Meine Gene, Teil 3

Über meine Sammelsucht, über Ernährungs- und Übergewichts-Genetik, über Haarfarbe und über den Y-chromosomalen Haplotypen I und die damit verbundene Stammbaum-Forschung

/Dieser Aufsatz erscheint in Fortsetzungen. 

Dies ist der dritte Teil. Hier --->  Teil 1 und Teil 2./

Nachdem ich im letzten Blogbeitrag eine Auswertung meines sequenzierten Genoms in Bezug auf Sport und Fitness behandelt habe (Stud. gen. 2017), ist mir dankenswerter Weise zwischenzeitlich auch eine solche Auswertung meiner sequenzierten genetischen Daten hinsichtlich des Bereiches Ernährung von Seiten der kanadischen Firma BioMD Genetics zugestellt worden.

Ohne wiederum gar zu sehr in die Tiefe zu gehen oder systematisch alles zu behandeln, möchte ich daraus einiges vorstellen und in Bezug setzen zu dem von mir erlebten Phänotyp. Vorweg sei gestellt die Erkenntnis, dass Unterschiede im Körpergewicht zwischen Menschen zu etwa 60 % auf genetische Ursachen zurück geführt werden können. Schon 1995 wurde dazu aufgrund einer größeren Zahl von wissenschaftlichen Studien festgestellt (5):

Eine wachsende Zahl von Untersuchungen an Zwillingen hat den Einfluß von genetischen Faktoren bei der Entstehung von Übergewicht bestätigt. (...) Eine Untersuchung von eineiigen Zwillingen, die getrennt aufwuchsen, bestätigte den Einfluß von genetischen Faktoren. (...) Die genetische Veranlagung bei der Entstehung der Adipositas wird aufgrund dieser Studien inzwischen nicht mehr bestritten, der Anteil wird je nach Studienanordnung und untersuchter Größe (Fettmasse, Fettverteilung etc.) auf bis zu 60 Prozent beziffert.

Verglichen mit der Intelligenz (wo etwa 80 % der Unterschiede zwischen Menschen genetisch bedingt sind), ist das ein geringerer genetischer Einfluss, verglichen mit anderen Eigenschaften ist das hinwiederum ein doch recht erheblicher genetischer Einfluss. Der Umwelt bleibt immerhin ein größerer Gestaltungsspielraum als bei der Intelligenz. Womöglich können durch diese Erkenntnis die folgenden Einsichten besser eingeordnet werden.

Das erste Kapitel der genannten Auswertung der Firma BioMD Genetics ist auch gleich dem wichtigsten Thema, nämlich der Regulierung des Körpergewichts gewidmet ("weight management"). Fällt einem diese Regulierung aufgrund der angeborenen, von den Eltern ererbten genetischen Voraussetzungen leichter oder schwerer? Und da wird nun ausgeführt, dass ich - von meiner genetischen Veranlagung in 31 aufgezählten SNP's her - leichter zu Gewichtzunahme neigen soll als 81 % der Vergleichsgruppe ("general population") (diese wird nicht genauer beschrieben) (S. 3)! Das kommt mir denn doch als ein überraschendes Ergebnis vor. Als Hauptverantwortliche werden dafür benannt die SNP's

• SEC16B - rs543874 - GG
• FTO - rs1558902 - AT

Abb. 1: Phänotyp: Schlanker Jüngling
mit 15 Jahren (1981)

Dazu ist zunächst einmal schlicht und einfach zu sagen, dass mein lebenslang bestehender Phänotyp das nicht hätte vermuten lassen. Und doch beruht die Aussage auf 31 SNP's.  Bis zu meinem 45. Lebensjahr hatte ich bei 1,83 m Körpergröße 65 Kilogramm Körpergewicht. Das ist kein Übergewicht. Ich hatte auch nie Probleme, dieses "Gewicht" zu "halten" (Beweisfotos siehe Abb 1-4; mehr davon siehe: 1). Nur während der Schwangerschaft meines dritten Kindes habe ich plötzlich (mit 44 Jahren) zehn Kilo zugenommen (ja!, ja!). Auch das aber noch kein Übergewicht. Durch bewusste Ernährung und wenn möglich Bewegung liegt das Gewicht bei einigermaßen konstant 70 Kilo. Mein Körpermasseindex (KMI) (englisch Body-Mass-Index, BMI) liegt damit bei 20,9, also im Normalbereich. Früher lag er ja eher an der unteren Grenze des Normalbereichs.

Und es ist nun außerdem auch zu sagen, dass im engsten Familienkreis (r=0,5, n=8) ausgeprägtere Gewichtsprobleme nur selten zu beobachten waren und sind. In der weiblichen Linie (auch gelegentlich bei r=0,25) ist oft vor der Heirat eine - wirklich nur leichte, im Grunde recht hübsche - Neigung zu "Pummeligkeit" zu beobachten (Abb. 5). Diese kann auch später noch einmal zurückkehren. Sie kann aber - zum Beispiel nach einer Heirat - auch von ausgeprägter Schlankheit abgelöst werden und ist - zum Beispiel - nach einer Magen-OP (wegen Krebs) völlig abwesend.

In der engeren Verwandtschaft (also Großeltern, Tanten, Onkel, Nichten, Neffen) (r=0,25, n=28) sind mir Gewichtsprobleme vor allem und nur bei einer weiblichen Person in ausgeprägterer Weise bekannt.

Meine auch aus der früheren Auseinandersetzung mit der wissenschaftlichen Literatur abgeleitete Vermutung ging schon immer dahin, dass Körpergewicht (weltweit) auch von seelischen Einstellungen mitbestimmt ist. Darin liegt sicherlich eine bislang noch zu wenig beachtete Teilerklärung der Gewichtszunahme bei vielen Jäger-Sammler-Völkern, die von ihren angestammten seelischen Einstellungen und Lebensweisen entwurzelt worden sind (siehe dazu z.B.: Wiki).

Schließlich ist doch das Gehirn der größte Energieverbraucher des Körpers. Und ob es starkes seelisches Erleben kennt oder seelenlos ist, dürfte doch was den Energieverbrauch betrifft, einen erheblichen Unterschied ausmachen. Ob es nun hinsichtlich solcher seelischer Einstellungen - gemessen am heutigen Durchschnitt zumindest in Deutschland und in der westlichen Welt - überdurchschnittlich viele günstige Einflüsse gegeben hat in meiner Familie? Meine Familie steht in vierter Generation der idealistisch gesonnenen Wandervogel- und Jugendbewegung nahe, womit sich wohl viele solche günstigen gesundheitlichen Einflüsse verbinden, die auch hinsichtlich eines - diesem Lebensstil nahe stehenden - "anthroposophischen Lebensstils" von der Wissenschaft beobachtet worden sind (2). Unsere Familie lebt im Grunde einen dem "anthroposophischen Lebensstil" ziemlich nahe stehenden Lebensstil, allerdings in der Regel in konsequenter Ablehnung von Okkultismus und Christentum, was den deutlichsten Unterschied zu einer Minderheit jener Menschen darstellt, die einen anthroposophischen Lebensstil leben (2).

Günstiger Umwelteinfluß: Der Gesunde Lebenstil in meiner Familie

Meine Großmutter mütterlicherseits (r=0,25) - ein Wiener Wandervogel, Jahrgang 1911 - war beispielsweise geradezu eine Fanatikerin was gesunde (Rohkost-)Ernährung betrifft. Der Satz "Rohkost müsst ihr essen!" liegt sicherlich noch vielen ihrer Enkelkinder im Ohr. Sie schwor unter anderem auf "Dr. Bruker" (s. Wiki), von dem sie viele Bücher in ihrem Bücherschrank stehen hatte. Neben den Büchern anderer Ernährungs-Gurus. Sie gehörte - meiner Erinnerung nach - dem (österreichischen) "Bund für Volksgesundheit" an und hatte dessen Zeitschrift „Gesundes Leben“ abonniert (s. Nürnbergwiki). Im Garten betrieb sie in unermüdlicher Schaffenskraft bis ins höhere Alter hinein drahtig und sehnig biologischen Gartenbau. Beispielsweise habe ich den Geruch von vergorenen Brennesseln, mit denen sie düngte, immer noch in "guter" Erinnerung.

Abb. 2: Phänotyp: Schlank mit 28 Jahren (1994)

Da ich inzwischen auch selbst Seminare über gesunde Ernährung gegeben habe (!) (wer hätte das einstmals gedacht!), habe ich nach und nach auch das eine oder andere über gesunde Ernährung hinzugelernt und in die tägliche Praxis umgesetzt. Meine gesunde Ernährung heißt: 

• Rohkost vorneweg (Großmutter sei Dank!)
• möglichste Beachtung des Ampelsystems (wobei ich es zutiefst empörend finde, dass es - trotz allgemeiner Befürwortung von allen Seiten - immer noch nicht eingeführt worden ist) (s. Wiki)
• täglich "Basis-Müsli" zum Frühstück mit frischem Obst (von den Firmen "Rapunzel" oder "Rosengarten") (- anstelle der vielen gezuckerten Fertigmüslis, die die Supermarkt-Regale füllen!)
• so wenig Fleisch (und Eier) wie möglich
• Halbfett-Margarine statt Butter
• (echtes) Vollkornbrot
• Achten auf ausreichend Ballaststoffe, sprich viel Obst und Gemüse.

Viele dieser Ernährungsregeln werden einem auch am Ende der hier behandelten Auswertung durch die Firma BioMD Genetics gegeben. Sie sollte bei der Formulierung ihres Berichtes womöglich noch mehr an jene denken, die solche Ernährungsregeln schon befolgen, und deren genetische Neigung zu Übergewicht darum womöglich noch niemals im Phänotyp sichtbar wurde. Dass es mir nicht schwer fällt, mein Gewicht zu halten, mag außerdem auch an einer genetischen oder durch (Selbst-)Erziehung erworbenen Begabung zu Selbstdisziplin liegen. Als Propagandist des Ampelsystem in meiner Familie arbeite ich daran, dass es möglichst immer weniger krasse Rückfälle und Ausnahmen darin gibt, dass ich mich an dasselbe halte. Denn jede Ausnahmen erschüttert ja leider jedes mal erneut meine Vorbildwirkung .... (!)

Sattheitsgefühl, Neigung zu Snacks, Sensibilität für Süßigkeiten

Während ich über SNPdia schon heraus bekommen hatte (s. letzter Beitrag), dass ich eine erbliche Anlage habe, die mir größere Befriedigung beim Essen verschafft als anderen, wird mir in dieser Auswertung der kanadischen Firma BioMD Genetics von dieser Anlage nun gar nichts gesagt, dafür wird mir - anhand von Gen FTO (rs9939609) - gesagt, daß ich "einen leicht verringertes Gefühl für Sattheit" hätte ("a slightly decreased sense of satiety"). Auf OpenSNP wird mir dazu gesagt, daß ich ein 1,3fach erhöhtes Risiko für Übergewichtigkeit hätte (OpenSNP). Unter den Kommentaren geht es aber mehreren so wie mir indem sie sagen, daß sie als sehr schlanke Menschen dieses SNP besitzen würden. Jedenfalls: Während ich mich in dem genannten SNPdia-Ergebnis sehr gut wieder fand, finde ich mich auch in diesem neuen Ergebnis zunächst einmal gar nicht wieder.

Abb. 3: Phänotyp:

Schlank mit 41 Jahren

(2007)

Zwischendurch-Mahlzeiten (Snacks) mag ich eher nicht, ein leichtes Hungergefühl erhöht sogar meine Leistungsbereitschaft (meine ich zumindest). In dieser Auswertung (von BioMD Genetics) gibt es zu der Neigung zu Snacks für mich zwei genetische Anlagen, die je in entgegengesetzte Richtungen wirken. Dann werden mir vier weitere Genvarianten aufgezählt, die eine erhöhte Tendenz mit sich bringen sollen, zu viel zu essen (S. 8). Auch darin finde ich mich nicht wieder. Oder sollte ich diesbezüglich zunehmend mehr dem genannten Lebensstil und den Lebenseinstellungen meiner Großeltern, Eltern und Verwandten dankbar sein, die ich in weiteren Teilen für mich selbst übernommen und weiter entwickelt habe?

Ich fahre sehr auf Süßigkeiten ab und muss mich da oft kontrollieren (was, wie schon angedeutet, nicht immer gelingt). Merkwürdigerweise findet die Auswertung diese meine Eigenschaft nicht in meinen Genen (S. 10):

GLUT2 (rs5400) GG - The genotype is not associated with an increased consumption of sweets.

"Ihr Genotyp ist nicht mit einem erhöhten Genuss von Süßigkeiten verbunden". Oh, oh, hier bekomme ich allmählich arge Zweifel an der Glaskugel der Humangenetiker. Da wird es dann wohl noch andere SNP's geben, die zumindest bei mir diesbezüglich eine - erhebliche - Auswirkung haben.

Zwei SNP's bestätigen mir, keine verringerte Empfindlichkeit meiner Geschmacksnerven gegenüber Süßem zu haben. Also auch sie werden nicht in Richtung von erhöhtem Verbrauch von Süßigkeiten hinwirken, da ich die Süße ja ausreichend empfinde.

Empfindlichkeit gegenüber Koffein

Zur Empfindlichkeit gegenüber Koffein wird ausgeführt (S. 18):

Es scheint, dass es eine schlechte Idee war, eine dritte Tasse Kaffee zu trinken? (...) Schon eine Tasse Kaffee macht Sie zu einem Superhelden, aber zwei zu einem schlaflosen Zombie? (Original: It seems like it was a bad idea to get that third cup of coffee? (...) One cup of coffee makes you a superhero, but two turn you into a sleepless zombie?)

Ein schöner Text! Ja, in einer solchen Beschreibung finde ich mich vollauf wieder. Das habe ich schon in der SNPdia-Auswertung dargestellt. Weiter heißt es:

Vielleicht sind sie sensibel gegenüber Koffein. Eine solche Sensibilität kann sich manifestieren in Schlaflosigkeit, Nervosität oder Angst nach dem Konsum von Produkten, die Koffein enthalten. (Perhaps you are sensitive to caffeine. Such a sensitivity can manifest itself as insomnia, agitation and anxiety after consuming caffeine-containing products. At the molecular level, this is connected with the receptors for caffeine and the particular properties of the metabolism of this substance in your body. There is also an evidence that drinking coffee may elevates your stress level, harm your stomach and intestines by irritating their linings, and cause heartburn (acid reflux).)

So die allgemeinen Ausführungen, zu meinen Daten heißt es:

Sie haben eine Kopie des Gens, das zu einer erhöhten Sensibilität für Kaffee in Beziehung steht. Das Risiko abträglicher Auswirkungen beim Verbrauch von Produkten, die Koffein enthalten, ist höher als bei Menschen, die eine solche Variante gar nicht haben. (You have one copy of the gene related to an increased sensitivity to caffeine. The risk of adverse effects when consuming caffeinecontaining products is higher than in people who do not have such variants of this gene.) 

Dies bezieht sich auf das Gen ADORA2A und das SNP "rs5751876". 

Weiterhin habe ich offenbar die ganz normale mitteleuropäische Fähigkeit zur Alkoholverdauung. Da meine letzte Volltrunkenheit mehr als 36 Jahre zurück liegt (volltrunken nach über 10 Gläsern Bier, vermischt mit anderen Fröhlichkeiten), kann ich zu dem Thema ansonsten nicht besonders viel sagen. Alkohol liegt weit ab meines Interessengebietes.  

Empfehlungen zur Einnahme von Vitaminen 

Abb.4: Phänotyp:

Schlank mit 49 Jahren

(2015)

Mir werden dann Empfehlungen gegeben, von welchen Vitaminen ich viele, von welchen ich weniger viele brauche. Vitamin B6, B9 und C soll ich möglichst viel zu mir nehmen (vier von vier möglichen Anteilen), davon Vitamin C vor allem wegen rs33972313 CT auf Gen SLC23A1. Dafür soll ich Sonnenblumen-Kerne (für Vitamin B6), Bohnen und Spinat (für Vitamin B9), sowie Pfeffer und Guaven (für Vitamin C) essen.

Vitamin D, E und SE brauche ich ebenfalls (drei von vier möglichen Anteilen). Dafür soll ich Kabejau und öligen Fisch essen, Mandeln und Pflanzenöle, Paranüsse und Austern. B12 brauche ich weniger (zwei von vier Anteilen), Vitamin A und FE am wenigsten (ein Anteil von vieren). Vermeiden brauche ich scheinbar grundsätzlich gar keine Art von Essen.

Hm! Dass ich in Korea fast verhungert wäre, weil ich dort kaum etwas essen konnte, weil ich es außergewöhnlich schwer zu haben scheine, mich an scharfes Essen zu gewöhnen, hat der Bericht scheinbar noch gar nicht herausbekommen. Oder gibt es dafür keine genetische Veranlagung, ist das allein Kindheitsprägung? Mir fällt es in fremden Ländern überhaupt schwer, mich vollständig auf das Essen vor Ort umzustellen (etwa in der Türkei). Dass jede Kultur, jedes Volk an seine eigene, traditionelle Ernährung auch genetisch angepasst ist, könnte womöglich noch herausgearbeitet werden in einem solchen Bericht (siehe 3, 4).

Ergebnis: Soweit eine erste Auswertung dieses Berichtes. Ein dominantes Thema desselben - meine angebliche Neigung zu Übergewicht - kann ich so nicht nachvollziehen, ebenso andere "Voraussagen". Insofern hat diese Auswertung - zumindest was meine Person betrifft - keineswegs so voll ins Schwarze getroffen wie der erste Bericht zu Sport und Fitness.

Abb. 5: Meine Mutter (Jg. 1941) mit meiner Urgroßmutter (mütterliche Linie), geborene von Samson-Himmelstjerna, im Mai 1965 in Wien - Übergewicht? - Nirgendwo erkennbar!

Nachtrag, 28.8. 2017: 23andme läßt mir ergänzende Auskünfte zukommen. Ich bekomme mitgeteilt, daß ich (mindestens) 293 Neandertaler-Varianten in mir habe. Und das wären mehr als bei 73 % des durchschnittlichen 23andme-Kunden. Darunter sind zwei Genvarianten, die meine Körpergröße bestimmen: rs7544462, Gentyp C; rs1877547, Gentyp G. Die eine Variante erhöht, die andere Variante erniedrigt meine Körpergröße durchschnittlich um 0,25 cm. Das wäre ein ziemlich großer Einfluß, der sich aber gegenseitig genau aufhebt. (Nun, mit meinen 1,83 m werde ich sowieso locker auf jeden Neandertaler herabschauen.) Außerdem bekomme ich mitgeteilt: Meine väterliche Haplogruppe ist I-M223, in anderer Nomenklatur "I2a2a", meine mütterliche Haplogruppe ist I5A.

50 % erhöhtes Risiko, an koronarer Herzerkrankung zu erkranken - aufgrund von Y-Haplogruppe I

Nachtrag, 13.10.2017: Bislang war man meistens davon ausgegangen, daß die Haplotypen des Y- und des X-Chromosoms wenig phänotypische Bedeutung hätten. Von wegen (6-9). Ausgerechnet meine Haplogruppe I wird gerade zum Aufhänger für die Erkenntnis benutzt, daß auch das Y-Chromosom so unbedeutend für den Phänotyp nicht sein kann (6). Denn schon seit 2012 ist bekannt (7):

In Deutschland ist die Koronare Herzkrankheit für 42 Prozent aller Todesfälle verantwortlich. Dabei ist das Risiko für Männer etwa doppelt so hoch wie für Frauen. (...) Männer mit einem Y-Chromosom der Haplogruppe I tragen ein um 50 Prozent erhöhtes Risiko für die koronare Herzerkrankung - unabhängig von anderen Risikofaktoren wie erhöhten Blutfettwerten, Bluthochdruck oder Rauchen.

Die Haplogruppe I ist vor 20.000 Jahren, also während der Eiszeit entstanden. Ganz allgemein ist das Zentrum der geographische Verteilung von Haplogruppe I heute in Skandinavien (Eupedia), wo diesen Y-Chromosomentyp im Grenzbereich zwischen Norwegen und Schweden über 50 % aller Männer besitzen, ebenso in Nordschweden. Ein weiterer Schwerpunkt der Verteilung zieht sich von Albanien nach Osten. In Albanien besitzen es auch über 50 % der Männer. Und in Rumänien und in der Ukraine - ebenso wie in Norddeutschland - über 40 %.

Da einer der typischen Haplogruppentypen, der in der Regel mit den indogermanischen Zuwanderern verbunden wird (R1b1b2) diese erhöhte Wahrscheinlichkeit nicht aufweist, scheint das eine Eigenschaft zu sein, die vorwiegend auf Bevölkerungen vor der indogermanischen Zuwanderung in Nordeuropa zurückgehen könnte. (Zum Beispiel mein Unterhaplotyp I-M223 - den heute etwa 70 Millionen Menschen weltweit besitzen - wurde schon bei einem neolithischen Spanier wieder gefunden.*))

Auf jeden Fall wird es damit spannend, woher ich dieses Y-Chromosom habe. Ein Blick in den Stammbaum, soweit er rekonstruiert ist, zeigt, daß bislang mein frühester bekannter Vorfahre mit dem Familiennamen Bading in der väterlichen Linie in der Barockzeit aufzuspüren ist. Es handelt sich um einen Stephan Bading (16..-1680), der beruflich tätig war als Windmüller in Plaue und Nitzahn, und der 1680 in Nitzahn gestorben ist (10, S. 148). Diese damaligen Badings in Bensdorf, Plaue und Nitzahn werden außer mir noch zahlreiche andere Nachfahren über die männliche Linie bis heute haben. Und um vielleicht auch auf diesem Wege Nachkommen dieses Stephan Bading mit demselben Y-Chromosom zu finden, sei die Familiengeschichte der Badings, soweit sie meinen Stammbaum betrifft, in einer detaillierteren Anmerkung referiert.**)

Ich habe keine genetische Anlage für blonde Haare

[27.11.17] In einer neuen Studie über die genetische Geschichte Osteuropas heißt es, daß es die blonde Haarfarbe in Osteuropa schon seit 16.000 Jahren gibt (11, Anhang):

The derived allele of the KITLG SNP rs12821256 that is associated with - and likely causal for - blond hair in Europeans is present in one hunter-gatherer from each of Samara, Motala and Ukraine (I0124, I0014 and I1763), as well as several later individuals with Steppe ancestry. Since the allele is found in populations with EHG but not WHG ancestry, it suggests that its origin is in the Ancient North Eurasian (ANE) population. Consistent with this, we observe that the earliest known individual with the derived allele (supported by two reads) is the ANE individual Afontova Gora which is directly dated to 16130-15749 cal BCE (14710±60 BP, MAMS-27186: a previously unpublished date that we newly report here). We cannot determine the status of rs12821256 in Afontova Gora 2 and MA-1 due to lack of sequence coverage at this SNP.

Die blonde Haarfarbe tritt also nach derzeitigem Kenntnisstand zum ersten mal auf bei zwei Mammutjägern, die vor 16.000 Jahren am Jenissei bei Krasnojarsk in Sibirien lebten (Ausgrabungsstätte Afontova Gora) (Wiki), sage und schreibe 4.100 Kilometer östlich von Moskau (Wiki). Diese blonde Haarfarbe findet sich bei ost-, aber nicht bei mittel- und westeuropäischen vorbäuerlichen Bevölkerungen und sie findet sich dann bei den Indogermanen ("Steppe ancestry"). Ich selbst habe für rs12821256 TT, also die normale, nicht blonde Variante s. SNPedia, OpenSNP, OMIM). ("Dabei war ich doch als Kind blond," könnte ich jetzt wie sie viele sagen.) Im Rohdaten-Satz meiner Mutter, sequenziert durch MyHeritage, finde ich auch dieses SNP wieder einmal nicht. Immer weniger neige ich dazu, MyHeritage zur Sequenzierung empfehlen, obwohl die sehr preisgünstig sind.

Meine "Sammelsucht"

[Ergänzung, 3.9.2022] Das sogenannte "Messi-Syndrom", die "Sammelsucht" - die Unterschiede, die Menschen diesbezüglich aufweisen, sind zu etwa 50 % erblich, sprich familiär durch die Gen-Anlagen bedingt, die sie von Vater und Mutter geerbt haben.  Und was mußt der Verfasser dieser Zeilen sagen? Meine Gene sagen voraus, daß dieses Merkmal zu 100 % bei mir ausgeprägt ist (Genomelink). Und was muß er weiterhin sagen? - Es stimmt. Er ist wieder einmal entlarvt worden. Allein dadurch, daß man seine Gene kennt, weiß man schon wieder einen Teil von ihm. Dabei wissen das doch nur seine nächsten Angehörigen!!! (Und die wissen das schon lange.) Ja, er hebt gerne Sachen auf. Ja.  Das heißt aber nicht, daß er diese "Sucht" nicht im Griff hätte. Er kann auch wegschmeißen. Aber nur das Notwendigste. "Vielleicht kann man es ja noch mal gebrauchen .........." ;-)

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*) Denn was erfährt man noch alles, wenn man seinem eigenen Typ I-M223 hinter her recherchiert? Ich gerate vorläufig erst einmal wieder in einen Wust von Wissen, das der Welt noch nicht so nützlich ist. Aber vielleicht wird das künftig noch anders. Über diesen Untertyp ist nämlich schon recht viel bekannt (Quora):

There was a first man to be I-M223 (also known as I2a2). He lived in Europe - probably. He lived 14,000 to 18,000 years ago - probably.

Im Mesolithikum findet sich der Haplotyp I2a2a in der Falkensteiner Höhle in der Schwäbischen Alp und in Lettland, ebenso bei Fischern am Eisernen Tor in Serbien (Ancestraljourneys), im Neolithikum findet er sich in Spanien (Eupedia), aber auch in Mariupol in der Ukraine (5.500-4.800 v. Ztr.), sowie am Dnjepr (Ancestraljourneys). Über die heutige Verteilung von Haplotyp I-M223 ist zu erfahren (Wiki):

Höchste Frequenz in der Gegend des Harzgebirges und in Nordschweden.

Aber so viel will das nun auch nicht heißen, wenn man sich nun auf dem englischen Wikipedia das noch genauer erläutern läßt (Wiki):

Haplogroup I2a2a has been found in over 4% of the population only in Germany, the Netherlands, Belgium, Denmark, Scotland, and England (excluding Cornwall) - also the southern tips of Sweden and Norway in Northwest Europe; the provinces of Normandy, Maine, Anjou, and Perche in northwestern France; the province of Provence in southeastern France; the regions of Tuscany, Umbria, and Latium in Italy; Moldavia and the area around Russia's Ryazan Oblast and Mordovia in Eastern Europe. Of historical note, both haplogroups I-M253 and I-M223 appear at a low frequency in the historical regions of Bithynia and Galatia in Turkey. Haplogroup I2a2a also occurs among approximately 1% of Sardinians.

(Siehe auch Verteilungskarte: Quora). Über die Vorfahren ist zu erfahren (Quora):

Areas populated predominantly with this lineage do seem to be associated with Germanic languages - not because the first I-M233 man spoke a Germanic language (he most definitely did not), but because by about 1000 BCE many proto-Germanic groups had large numbers of I-M233 men - like the areas in northern Sweden and the centre of Germany that are dark blue in the modern map.

Wir wissen ja heute, daß die Trichterbecher-Leute, die um 4.300 v. Ztr. als erste Bauern den Ostseeraum besiedelten und sich genetisch deutlich von der dortigen Vorgängerpopulation unterschieden, eine Mischung waren vornehmlich aus Abkömmlingen der Bandkeramiker und deren Nachfahren (Michelsberger), sowie einheimischer nordeuropäischer Gruppen (siehe andere Beiträge hier auf dem Blog). Schon hier konnte natürlich genetisch viel passiert sein. Schließlich kam es zur Zuwanderung der Indogermanen (Schnurkeramiker) und dann war im wesentlichen die Ethnogenese der germanischen Völker Skandinaviens vollendet. Somit konnten die Germanen also gut und gerne auch Abkömmlinge vormals spanischer Bauern sein - wie es hier offenbar (bei mir und meinen germanischen Vorfahren) vorliegen könnte. Und von diesen vorneolithischen und neolithischen Gruppen stammen nun vor allem die Germanen ab. Und Männer gleichen Typs in anderen Teilen der Welt können nun einerseits Abkömmlinge von Germanen sein oder von jenen Bevölkerungen, aus denen auch die Germanen entstanden sind (Quora):

These I-M223 men became part of many cultures, and thousands of years later, got many different surnames from customary practice and governments. Here’s just a not-at-all-random sampling of surnames from I-M233 projects on the Internet- Dryer (German), Kazadzidis (Trapezuntine Greek), Pereira (Brazilian), Chumley (English), Bényi (Hungarian), Al Jaafari (Egyptian), Chitchyan (Armenian), González (Mexican), and Izzard (English, celebrity).

Unter den 3000 Trägern dieses Haplotyps, die ihre Gene bei Family Tree DNA haben sequenzieren lassen, gibt es nun Männer auf vielen Ländern (FTDNA), auch mit vielen bekannteren Namen. Es befindet sich darunter aber noch keinen Bading. Aber unter ihnen gibt es einen, der als seinen männlichen Vorfahren nennt August Wilhelm von Preußen (1722-1758) (Wiki). Und das könnte heißen, daß auch die Hohenzollern in männlicher Vorfahrenlinie von diesem Typ waren (es sind aber zwei Haplotypen für denselben Namen verzeichnet) (s.a. Eupedia). Bei Family Tree DNA gibt es eine Gruppe für alle Männer, die diesen Haplotyp tragen (FTDNA). Es gibt auch eine eigene Facebook-Gruppe (Facebook) und eine eigene Yahoo-Gruppe (Yahoo). Ich glaube, solche Gruppen haben für sich wenig Informationswert, so lange diese Stammbäume nicht noch genauer aufgeschlüsselt sind. Sie könnten aber bei genauerer Aufschlüsselung interessant sein, um zu erfahren, wo die eigene männliche Vorfahrenlinie in den letzten etwa tausend Jahren herstammte, also etwa die Frage: Stammen die Badings aus der Harzregion, wie man auf den ersten Blick glauben könnte? Traditioneller Weise war der der Familienname Bading in den letzten Jahrhunderten am häufigsten vertreten da, wo auch meine Familie über die väterliche Linie herstammt, nämlich in mehreren Regierungsbezirken westlich von Berlin (Wiki-Genealogy). Von da aus ist ja der Harz nicht so weit. Wie gesagt: Vorerst ist der Informationswert der Tatsache, daß ich den Haplotyp I-M223 habe, noch ziemlich gering. Nicht aber der Informationswert der Tatsache, daß ich Haplotyp I habe.

**) Neben dem genannten Stephan Bading (....-1680), beruflich tätig als Windmüller in Plaue und Nitzahn, gestorben 1680 in Nitzahn (10, S. 148), gibt es eine Generation später einen Windmüller desselben Namens in Bensdorf (Geneanet). Ob er ein Sohn oder Neffe des erstgenannten Stephan Bading war, kann einstweilen nicht gesagt werden, eins von beidem wäre aber nicht so fernliegend. Ein mit diesem Stephan Bading in Bensdorf sicherlich verwandter "Joachim Bading gewesener Müller in Kützkow", der Pate einer Tochter des Stephan Bading in Bensdorf (Geneanet) ist in diesem Zusammenhang ebenfalls noch zu berücksichtigen. Es deutet sich hier eine "Müller-Dynastie" an wie sie in den folgenden Generationen noch augenscheinlicher zu Tage treten wird. Der Nitzahner Windmüller Stephan Bading (....-1680) war nun - ob in erster, zweiter oder dritter Ehe, sei dahingestellt - mit einer Maria Palm (gest. 1703) verheiratet, einer Schwester des Pastoren Georg Palm in Nitzahn. Mit dieser hat er mehrere Kinder gehabt. Darunter waren mindestens drei Söhne, die ebenfalls Nachkommen hatten.
Ein Kind des genannten Stephan Bading (....-1680), des Windmüllers in Nitzahn, war ein Andreas Bading (1669-1733), der 1669 in Nitzahn geboren wurde (10, S. 106). Dieser heiratete 1696 mit 27 Jahren eine 38 Jahre alte Müllerswitwe in Molkenberg an der Havel und übernahm die dortige Mühle als Windmüller und Cossath. Dort sollte er auch 1680 mit 64 Jahren "an Zährfieber" sterben. (Die 30 Kilometer Entfernung zu seinem Geburtsort sind - verglichen mit den Lebensdaten sonst in diesem Stammbaum-Bereich - ungewöhnlich.) Seine erste Frau war schon im Mai 1700 gestorben, vier Jahre nach der Hochzeit. Und noch im November desselben Jahres 1700 hatte er eine Müllerstochter aus dem zu Molkenberg elf Kilometer westlich gelegenen Scharlibbe geheiratet, die 21-jährige Maria Schmickart (1679-1741). Mit dieser hatte er sechs Kinder, davon zwei Söhne, die beide zu meinen Vorfahren werden sollten. Da ist zuerst Andreas Bading (1704-1758), der die Mühle in Molkenberg übernehmen sollte (10, S. 68). Er war in erster Ehe mit einer Bahnitzer Bauerntochter verheiratet und hatte mit ihr vier Kinder. Er hatte dann noch sieben Kinder mit zwei weiteren Frauen. Eine seiner Enkeltöchter sollte 1801 einen Enkelsohn seines Bruders Johannes heiraten (siehe unten).
Für seinen Bruder Johannes Bading (1713-1789) (10, S. 66) wurde 1726 eine Mühle in Möthlitz erworben, dem Nachbardorf des Nitzahner Großvaters Stephan Bading. (Es drängt sich der Augenschein auf, als ob bei der Vermittlung von Müllerstellen verwandtschaftliche Beziehungen recht häufig eine Rolle gespielt haben.) Johannes Bading also wurde also 1713 in Molkenberg an der Havel geboren und heiratete 1736 mit 23 Jahren ein 17-jähriges Mädchen aus Möthlitz. Frühes Heiratsalter war damals immer ein Zeichen von Wohlstand. Diese Müller müssen also trotz kinderreicher Familien auch noch ihren nachgeborenen Söhnen ein ordentliches Heiratsgut beschafft haben können. Johannes Bading wurde "Mühlenbesitzer und Kirchenvorsteher in Möthlitz" und hatte mit der Mötzlitzerin Catharina Leue (1719-1782) acht Kinder. Er starb mit 76 Jahren "nach langem Krankenlager". Unter den Kindern waren wohl mindestens drei Söhne, die auch Nachkommen hatten. Auffälligerweise übernahm nun nicht der älteste Sohn von Johannes Bading die Mühle in Möthlitz, sondern der zweitälteste, der drei Jahre jüngere Sohn Andreas. Der drittälteste Sohn wurde Müller in Neuermark an der Elbe, 37 Kilometer nordwestlich von Möthlitz, 18 Kilometer westlich von Molkenberg. Beide genannten Söhne waren mit Schwestern einer Müllersfamilie aus Buckow, 20 Kilometer nördlich von Möthlitz, verheiratet (Familienname "Alex"). Auch hier drängt sich wieder der Verdacht auf, daß die Müller der Region fast schon überregional zusammen gehalten haben und dabei eigene Heiratskreise gebildet zu haben, bzw. über verwandtschaftliche Beziehungen nach frei werdenden Mühlen Ausschau gehalten haben. (Denn es könnte ja so sein, daß die Molkenberger Badings die Möthlitzer Badings auf die Neuermarker Mühle aufmerksam gemacht haben - ?)
Das dritte Kind, zugleich der erstgeborene Sohn Johann Bading (1741-1811) hingegen heiratete 1767 als 25-jähriger "Junggeselle und tüchtiger Ackermann" nach Kleinwusterwitz. (Zu diesem Zeitpunkt war sein Vater 54 Jahre alt. Womöglich wollte er seine Mühle noch nicht übergeben und waren alle Mühlen-Plätze besetzt. Oder Johann Bading war lieber "tüchtiger Ackermann" als Müller. Jedenfalls heiratete er die Kleinwusterwitzer Vollbauerntochter Rosina Maria Adermann (1746-1830), deren Eltern und Großeltern aus Kleinwusterwitz und Sydow stammten. Sie hatten sieben Kinder. Johann Bading starb mit 69 Jahren "an Schlagfluß", das ist ein heute veralteter Ausdruck für Schlaganfall.
In der Ehe wurden zunächst zwei Söhne geboren: Johann Andreas und Johann. Es folgten fünf Töchter. Der zweitgeborene Sohn Johann Bading (1770-1849) heiratete eine verwitwete Bäuerin - offenbar - in Heydeblek an der Elbe, 20 Kilometer westlich seines Heimatdorfes (10, S. 20). 1791 wurden die Bewohner von Heydeblek umgesiedelt nach Klitznick (Wiki): "Die wenigen Einwohner von Klietznick erhielten im Jahre 1791 Zuwachs von elf Familien, die aus dem ständig unter Hochwassergefahr leidenden Nachbarort Heydebleck zuzogen." Über Johann Bading in Klitznick heißt es dementsprechend: "Königlicher Erbpächter (umgesiedelt aus Heydeblek/Elbe)." Im Januar 1801 starb seine erste Frau mit 37 Jahren und er heiratete im November 1801 die Müllerstochter Johanna Luise Bading aus Warchau, seine Base 2. Grades. Denn ihr Großvater war der Windmüller, Coßath und Kirchenvorsteher in Molkenberg Andreas Bading (1704-1758), der ältere Bruder des oben genannten Großvaters ihres Mannes (s.a. Geanet).
Das Ehepaar hatte sechs Kinder. Das dritte Kind war August Andreas Bading (1810-1880), der 1837 im Dorf seines Großvaters Kleinwusterwitz eine dortige Bauerntochter Maria Dorothea Wittenborn (1813-1875) heiratete (10, S. 12). Das Ehepaar hatte zwölf Kinder. Damals sprudelten die Bauerndörfer also nur so von Kindern über. Er selbst starb 1880 "an Magen- und Luftröhrenverschleimung". Er wählte sich einen sehr christlichen Leichentext. Der Schwiegervater von August Andreas Bading hatte einst - 1807 - von Bahnitz nach Kleinwusterwitz geheiratet. Er stammte von jenem Hof Nr. 5 in Bahnitz, in den 1866 der zweitgeborene Sohn des Ehepaares "zurück" heiraten sollte, indem er seine dortige Base heiratete.
Friedrich Wilhelm Bading (1840-1901) war nun schon der Großvater meines Opas. Er wurde 1840 in Kleinwusterwitz geboren, heiratete 1866 nach Bahnitz auf Hof Nr. 5 und hatte drei Kinder in erster Ehe und einen Sohn in zweiter Ehe (10, S. 8). Er war 1870 Soldat in Frankreich und starb 1901 am Herzschlag nach einem politschen Streitgespräch mit einem sozialdemokratischen Arbeiter während des Lehmstechens im Rökenbusch bei Bahnitz mit 61 Jahren. Der Arbeiter hatte auf den Kaiser geschimpft. (Der jüngste Sohn aus zweiter Ehe heiratete nach Zollchow. Dort hat sich die ganze Familie - acht Personen - 1945 beim Einmarsch der Sowjets das Leben genommen.)
Mein Opa Otto Bading (1906-1979), geboren in Bahnitz, starb 1979 ebenfalls an Herzschlag. Er war starker Raucher gewesen.
Meine Vorfahren mit dem Familiennamen Bading bewegten sich wie an den Ortsnamen erkennbar über die Generationen hinweg fast einmal quer durch jenen Raum, der auch heute noch Kernraum des Verbreitungsgebietes des Familiennamens Bading ist, nämlich den Landkreis Havelland und den Landkreis Jerichower Land (GenWiki). Soweit überliefert, wurden die Todesursachen meiner Y-Chromosomen-Verwandten mit aufgeführt. Somit sind gerade mtin Großvater und dessen Großvater an Herzschlag gestorben (Wiki).

___________________________________________________

1. Bading, Ingo: Meine Lebenschronik in Bildern. Auf: Facebook
2. Bading, Ingo: Der "anthroposophische Lebensstil" als demographischer Faktor. Auf: Studium generale, 26. Februar 2008, http://studgendeutsch.blogspot.de/2008/02/der-anthroposophische-lebensstil-als.html ; engl. "The reproductive benefits of an anthroposophic lifestyle", http://studgen.blogspot.de/2008/02/reproductive-benefits-of-anthroposophic.html
3. Kathrin Burger, Kathrin: Ist "nordic" das neue "mediterran"? Skandinavische Forscher sehen in der New Nordic Diet eine gute Alternative zur Mittelmeerküche. In: Spektrum der Wissenschaft, 19.02.2016, http://www.spektrum.de/news/new-nordic-diet-statt-mittelmeerdiaet/1398774
4. Nabhan, Gary Paul: Coming Home to Eat. The Pleasures and Politics of Local Food. W. W. Norton & Company 2009
5. Schulz, Sabine: Übergewicht - nur Veranlagung? In: UGB-Forum 1/1995, S. 14-17, https://www.ugb.de/gesund-abnehmen-ohne-diaet/uebergewicht-nur-veranlagung/?uebergewicht-adipositas
6. Akhlaq A Maan, James Eales, Artur Akbarov, Joshua Rowland1, Xiaoguang Xu, Mark A Jobling, Fadi J Charchar and Maciej Tomaszewski: The Y chromosome: a blueprint for men’s health? EJHGOpen ; European Journal of Human Genetics (2017) 25, 1181–1188; doi:10.1038/ejhg.2017.128; published online 30 August 2017, http://www.nature.com/ejhg/journal/v25/n11/abs/ejhg2017128a.html
7. KK: Herz - Krankheiten werden vererbt. In: Aponet, 10. Februar 2012, https://www.aponet.de/aktuelles/ihr-apotheker-informiert/2012-02-koronare-herzkrankheit-wird-vererbt.html
8. Universität von Leicester: Männer mit Haplogruppe I auf dem Y-Chromosom haben 50% größere Gefahr des Entwickelns der Koronaren Herzkrankheit. 18.6.2013, https://www.news-medical.net/news/20130618/10353/German.aspx
9. Herzerkrankungen: Eine Ursache liegt auf Y-Chromosom. Pharmazeutische Zeitung, 9.10.2012, https://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=40874
10. Vorfahren der Familien Bading und Bleis im Havelland und Elb-Havelwinkel. Als Manuskript, Bahnitz 2003 (nach Familienforscher Bernhard Bleis [gebürtig aus Schönhausen an der Elbe], 21682 Stade, Niederelbe, Triftgang 24, (04141) 85377)
11. Mathieson, Iain; Reich, David und viele andere (2017-05-30). The Genomic History Of Southeastern Europe. https://www.biorxiv.org/content/early/2017/05/30/135616, https://www.biorxiv.org/content/biorxiv/early/2017/09/19/135616.full.pdf, Anhang (Supplement) https://www.biorxiv.org/content/biorxiv/early/2017/09/19/135616.full.pdf

Meine Gene, Teil 2: Sportliche Befähigungen

/ Dieser Aufsatz erscheint 

in Fortsetzungen. Dies ist Teil 2. 

Hier --> Teil 1 und Teil 3. /

Von der kanadischen Firma BioMD Genetics wurde mir kürzlich freundlicherweise und kostenlos eine Auswertung meines sequenzierten Genoms in Bezug auf die Lebensbereiche "Sport und Fitneß" zugestellt. Dies kam dadurch zustande, daß ich mein sequenziertes Genom (GA-j!, 13.5.2016) unter anderem auf OpenSNP öffentlich zur Verfügung gestellt hatte (OpenSNP). Über dieses Portal hatte ich dann vor einer Woche die genannte Auswertung erhalten, verbunden mit der Frage:

Darf ich Sie freundlich darum bitten, mir Ihre Meinung über diese Auswertung zukommen zu lassen? Finden Sie sie nützlich? Sind Sie interessiert an anderen Auswertungen?
Original: "I kindly ask you to provide me with your opinion about this report? Do you find it useful? Are you interested in other reports?"

Ergänzung: Nachdem ich Ende 2018 das Buch "Blueprint" von Robert Plomin gelesen habe über die polygenetische Revolution, lese ich die folgenden Zeilen noch mit größerer Anteilnahme wieder. Denn so genau wie für Sport und Fitneß man aus den Genen das Leben voraussagen kann, so genau wird man es schon in kurzer Zeit - so sagt Plomin - auch für Schulleistungen voraussagen können (also Intelligenz).

Wie nützlich solche Voraussagen sind, ist ja erst die zweite Frage. Die erste Frage ist vielmehr: Wie treffend sind sie? Wie genau kann man aus dem Genotyp den Phänotyp vorher sagen. Und ich muß sagen, daß ich sehr erstaunt bin, wie genau das diese Auswertung in Bezug auf "Sport und Fitneß" - was meine Person betrifft - kann.

Als Deutscher, der wenig mit Leistungssport am Hut hat, muß ich mir allerdings viele in der Auswertung enthaltene englische sportwissenschaftliche Fachbegriffe erst ins Deutsche zurück übersetzen. Das erleichtert die Lektüre nicht gerade. Aber da kann ich ja auch gleich einen Blogartikel darüber schreiben und damit eine Ergänzung geben zu dem früheren Blogartikel zu dem selben allgemeinen Thema (GA-j!, 13.5.2016) (unten folgen dann die etwas neu gegliederten Ausführungen des alten Blogartikels vom letzten Jahr).

Es steht in meinen Genen: Der geborene Sportler bin ich nicht

Was mir selbst schon seit langem bekannt ist, darin werde ich durch diese neue Auswertung überraschend bestätigt: Der geborene Sportler bin ich nicht, überhaupt nicht. Es ist doch sehr erstaunlich, daß die Firma BioMD Genetics das herausbekommt, ohne mich selbst im geringsten zu kennen, nur dadurch, daß sie meine Gene kennt. Es wird erkennbar, daß man aus den Genen allerhand Persönliches heraus lesen kann, was kaum ein anderer Mensch so genau über mich weiß wie ich selbst, ja, sogar Dinge, die noch nicht einmal ich selbst bislang wußte oder wissen konnte. Aber zunächst einmal vielen Dank nun auch für die schriftliche Bestätigung, daß ich nicht der geborene Sportler bin. So unverfroren ist mir das bislang noch nie gesagt worden. Aber erklärt das in der Rückschau nicht so manche meiner Lebensstationen? In dem Bericht heißt es einleitend zur Erläuterung: 

Wir machen eine Angabe über ihre genetischen Voraussetzungen für eine bestimmte Gruppe von Sportarten, indem wir Medaillen benutzen. Die größte Zahl von Medaillen ist vier, das Minimum eine. Je größer die Zahl der Medaillen, um so größer ist Ihre genetische Voraussetzung dafür, ein erfolgreicher Sportler in der jeweiligen Gruppe von Sportarten werden zu können.
Orginal: "We indicate your genetic predisposition to a particular group of sports using medals. The maximum number of medals is 4, the minimum is 1. The higher the number of medals, the higher your genetic predisposition is to be a successful athlete in this group of sports."

Liegt nun bei dem Schreiber dieser Zeilen auch nur irgendeine genetische Voraussetzung vor, die es wahrscheinlich macht, daß er auch nur in irgendeiner Sportart ein erfolgreicher Sportler werden könnte? - Nein! :-) Für keinen der ausgewerteten Sportbereiche bekommt der Verfasser dieser Zeilen vier Medaillen, auch für keinen drei Medaillen, für keinen zwei Medaillen. Immerhin: für sieben der 23 behandelten Sportarten erhält er eine Medaille. Dies sind: (Straßen-)Radrennen, Skifahren Biathlon, Schwimmen auf lange Distanzen, sowie Schwimmen auf kurze Distanzen, Eishockey, Tennis und Fußball. Und BioMD Genetics fragt mich, ob ich diese Ergebnisse nützlich finde.

Ich finde sie gar nicht einmal nützlich, das ist zunächst einmal gar nicht die Frage. Sondern ich finde meinen Phänotyp erstaunlich genau voraus gesagt, nur allein anhand meiner Gene: Ich fahre gerne Fahrrad, ich war bei der Bundeswehr bei den Gebirgsjägern, wo ich immer gerne Ski gefahren bin, auch gerne geschossen habe (wie schon zuvor eine Weile im Schützenverein) (Biathlon). Ich schwimme durchaus gerne, traue mir aber keineswegs irgendwelche Geschwindigkeitsleistungen zu, weder auf kurze, noch auf lange Distanzen. (Vielleicht sollte ich mich von dieser Auswertung dazu ermutigen lassen!?!) Da ich mit etwa 10 Jahren immer nur auf der Ersatzbank saß beim örtlichen Fußball-Verein, habe ich diese Sportart ganz schnell wieder aufgegeben.

Die Ergebnisse werden übrigens unter anderem dadurch gewonnen, daß man schaut, ob man selbst Gensequenzen hat, die Leistungssportler in einer bestimmten Sportart überdurchschnittlich häufig, bzw. unterdurchschnittlich wenig häufig aufweisen. In dem Bericht gibt es bislang Auswertungen für die Bereiche

• Muskelkraft (power)
• Ausdauer (endurance)
• körperliche Besonderheiten wie:

1. angeborene Neigung zu Muskelfaserriß
2. angeborene Neigung zu beeinträchtigtem Schlaf-Wach-Rhythmus
3. angeborenes Verhältnis von Östrogen zu Testosteron
4. angeborene Muskelkontraktionskraft (für Springen, Werfen, Boxen etc.)
5. angeborene Stoffwechsel-Reaktion für Ausdauer-Training (aerobes Training)
6. etwaige angeborene Beeinträchtigungen hinsichtlich von anaerobem Training (Höchstkraft-Training)
7. Neigung zu Muskelvergrößerung (muscle hypertrophy) nach einem Training
8. angeborenes Verhältnis der weißen (schnellen) zu den roten (langsamen) Muskelfasern (s. Wiki)
9. angeborene Maximale Sauerstoffaufnahme (VO2max) (Wiki) (eine hohe ist gut für Ausdauersportarten)

• Verletzungsrisiken
• Neigung zu Sehnenschäden (Tendonopathie)
• Neigung zu leichter Gehirnerschütterung (concussion) (wichtig für Boxsport)
• Neigung zu traumatischer Gehirnerkrankung (Enzephalopathie) (wichtig für Boxsport)
• .... / noch einiges andere / 
• Neigung zu Arthrose (Osteoarthritis)

Zum Schluß werden dann Vorschläge gemacht, wie man in einer bestimmten Sportart trainieren soll. Das muß man sich noch genauer anschauen. Es soll an dieser Stelle auch nicht über alle Details aus diesem hoch interessanten Bericht referiert werden. Jedenfalls: Nach dieser Auswertung wird mir eine mäßige Begabung für eine von fünf Sportarten im Bereich Schnelligkeits- und Kraftsport zugesprochen, nämlich - wie schon in der Kurzaufzählung gesagt - für Schwimmen auf kurze Distanzen. Als gar nicht begabt werde ich hingegen erachtet für: Kurzstreckenlauf, Werfen, Kurzstrecken-Eislauf und Gewichtheben. (Wie wahr! Als Kind läßt man sich ja im Sport nicht so leicht die gute Laune verderben, welche Leistung man auch immer hat. Aber unbehaglich, glaube ich, war es mir schon, daß ich hier selten irgendwo habe glänzen können.)

Eine mäßige Begabung wird mir zugesprochen für drei von sieben Sportarten in Mannschafts- und Kampfsportarten, nämlich für: Fußball, Eishockey und Tennis. Gar nicht für Boxen, Handball, Fechten und Ringen. - Es hat mich immer ein bisschen geärgert, daß ich auch bei Volleyball und Basketball nie mich selbst befriedigend genug mithalten konnte.

Eine mäßige Begabung wird mir dann zugesprochen für vier von elf Ausdauer-Sportarten, nämlich für: Biathlon, Straßenradrennen, Schwimmen auf lange Distanzen, sowie Schifahren. Gar keine Begabung für: Kanufahren, Ironman, Schnellgehen, Lauf auf weite Distanzen, Skilanglauf auf weite Distanzen, Rudern und Marathon. - Für Ausdauersport habe ich mich selbst immer etwas besser erachtet, auch bei der Bundeswehr. Dort mußte ich für die Reserveoffiziers-Laufbahn, wenn ich mich recht erinnere, wohl auch 1000 Meter Laufstrecke in einer bestimmten Zeit schaffen. Es dauerte eine Weile, bis ich das hin bekam. (Es wird sich womöglich schon damals um den Basis-Fitneß-Test gehandelt haben [Wiki, s.a. Wiki].)

Daß ich zumindest für mäßig begabt gehalten werde für den Schwimmsport, wundert mich ein wenig. Mit Biathlon und Radfahren kann ich mich - wie oben schon gesagt - noch am ehesten identifizieren. Ein bisschen wundert mich, daß ich für andere Ausdauersportarten noch weniger geeignet sein soll. Immerhin habe ich doch bei den Gebirgsjägern (also bei der Bundeswehr vor dreißig Jahren) etwa bei den Gebirgsleistungsmärschen ganz gut mitgehalten. Aber vielleicht war ich auch einfach nur mehr motiviert als andere. (Beim Gebirgsleistungsmarsch müssen mit 20 kg Gepäck an zwei aufeinander folgenden Tagen mindestens 2500 Höhenmeter überwunden werden [s. Berchtesgaden].)

Jedenfalls weiß ich jetzt, warum ich über meine ganze Schullaufbahn hinweg konstant im Unterrichtsfach Sport die schlechteste Note im Zeugnis hatte (meistens "vier", seltener "drei"). Künftig werden Lehrer womöglich schon bei Schuleintritt den die "polygenetische Einschätzung" ("polygenetic score") aus einem Gentest für jeden Schüler bekommen und dann die Schüler genauer als bisher daraufhin beobachten können, ob der einzelne Schüler die Erwartungen, die er aufgrund der Genetik weckt, inne hält oder hinter ihnen zurück bleibt. Und dann kann der Lehrer nach den jeweiligen Ursachen fragen.

Und mein zeitweises Liebäugeln mit der Absolvierung einer Trainerlizenz, bzw. einer Umschulung zum Fitneßtrainer sollte ich dann womöglich doch auch noch einmal sehr kritisch hinterfragen. Diese Auswertung macht durchaus klar, daß es sinnvoll sein kann, einen solchen Test zu machen, bevor man sich - zum Beispiel - für eine sportliche berufliche Laufbahn entscheidet. Das geschieht gegenwärtig womöglich auch schon im Hochleistungssport.

Abschließend: Wenige oder keine Medaillen in diesem Bericht kann ja wohl nicht heißen, daß ich keinen Sport treiben soll. (- Notiz an mich selbst!!!!) :-)

/überarbeitet: 

13.1.2018/

Meine künftige Arthrose ....

Das deutlichste Ergebnis liegt allerdings noch in einem anderen Bereich. Für Arthrose (Osteoathritis) wird mir das größte Verletzungsrisiko zugesprochen und zwar durchgängig durch die meisten Sportarten. Sonst werden keine auffälligen Verletzungsrisiken angeführt. Bei allerhand Sportarten wird mir sogar eine unterdurchschnittliche Verletzungsgefahr (etwa für Knie- und Hüftgelenke, sowie für Sehnen) zugesprochen. Zum Bandscheiben-Vorfall im Nackenbereich, der mich vor zwei Jahren für viele Wochen außer Gefecht gesetzt hat, ja, bis kurz vor den OP-Tisch gebracht hatte ("Wurzelkompressionssyndrom Digiti I bis IV links", insbesondere Protusion in HWK 6/7), finde ich in der Auswertung nirgendwo eine Entsprechung (engl.: spinal disc). Da Rückenprobleme doch auch nicht geringe Probleme von Sportlern sind, sollte da womöglich die Forschung auch einmal das eine oder andere Auge darauf werfen. Es bleibt die Arthritis. Und da findet ich das krasseste Ergebnis in der ganzen Auswertung:

Ihre Voraussetzung hierfür ist höher als die Voraussetzung, die wir in 91 % aller Menschen in der Vergleichsgruppe gefunden haben.
Original: "Your predisposition is higher than the predisposition found in 91% of individuals."

Und das beruht vornehmlich - soweit ich sehe - auf dem SNP rs11842874 in Gen MCF2L, für das Reinerbigkeit AA besteht. (Ob das nicht letztlich doch auch etwas mit einem Bandscheibenvorfall zu tun hat?) Von einer Ärztin, mit der ich über die mütterliche Linie 25 % meiner Gene teile, wird mir dazu noch geschrieben:

Ich bin noch ziemlich glimpflich davongekommen bezüglich Arthrose. Natürlich habe ich Abnützungserscheinungen; aber noch keine neue Hüfte im Gegensatz zu meinen Schwestern und meiner Mutter, und auch im Vergleich zu Gleichaltrigen kann ich noch nicht über viel Arthrosebeschwerden klagen. Ein Vorteil bei mir war und ist wohl das eher geringe Körpergewicht. Deine Mutter klagt sehr über die schmerzhafte Arthrose in den Daumengrundgelenken, bei mir fängt es jetzt in den Fingerendgelenken an. Hast Du nicht eine Tante (väterlicherseits), die sehr früh Probleme mit den Knochen oder Gelenken hatte? Ein Tipp: erst nach 20 min. Bewegung kommt die Gelenksschmiere in Gang, die ja für die Gelenke, v.a. Knorpel, so wichtig ist!

Soweit also zu der Auswertung hinsichtlich: Sport, Fitneß und Beweglichkeit von Seiten der kanadischen Firma BioMD Genetics. Soweit ich das alles oberflächlich überblicke, kann ich diese Auswertung für sehr seriös und für sehr wirklichkeitsnah halten. Aber ich habe nirgendwo genauer in die Einzelheiten hinein geschaut, fast keine Forschungsstudie angeschaut, auf die sich die Auswertung bezieht. Diesen Vorbehalt muß an dieser Stelle machen.

- - -  Kurz nach Veröffentlichung dieser Zeilen erhalte ich von BioMD Genetics die Rückmeldung:

Ihr Blogbeitrag ist sehr hilfreich für uns. Sie haben uns auf einige Probleme hingewiesen, die wir in unserer Auswertung noch erörtern müssen. ("Your post is very helpful for us. You found a number of problems we have to discuss in reports.")

😎 Und:

Es gibt immer noch keine gut abgesicherten SNP's, die mit Bandscheibenvorfällen in Verbindung gebracht werden können. Natürlich hoffen wir, daß die Wissenschaft sie in Zukunft finden wird. Und dann werden wir unser Produkt weiter verbessern.
"There are still no well-proved SNPs which are associated with mirrowing of spinal discs. However, we hope that scientists will find them in the future GWAS studies. And then we update our product."

In jedem Fall schon einmal danke für all die wertvollen Informationen!

Mein Asthma

Nun zu einem anderen Gesundheitsthema - Asthma. Die genetische Verursachung ist laut Wikipedia vergleichsweise gering (Wiki):

If one identical twin is affected, the probability of the other having the disease is approximately 25%.

Das ist deutlich geringer als beispielsweise Übergewicht, wo die Wahrscheinlichkeit 60 % beträgt. Außerdem heißt es:

Onset before age 12 is more likely due to genetic influence, while onset after 12 is more likely due to environmental influence.

Tatsächlich habe ich Asthma seit wohl etwa dem fünften Lebensjahr. Auf dem deutschen Wikipedia heißt es (Wiki):

Für eine polygen vererbte Anlage spricht die Beobachtung, daß Kinder von Eltern, die beide an allergischem Asthma leiden, ein Erkrankungsrisiko von 60-80 % haben. Auf der Insel Tristan da Cunha leidet die Hälfte der Einwohner an Asthma infolge familiärer Vererbung.

Ist diese Angabe mit den genannten 25 % widerspruchslos in Übereinstimmung zu bringen. Eine genetische Verursachung ist jedenfalls gegeben, sie ist aber nicht so stark ausgeprägt wie eine solche in anderen Bereichen gegeben ist. Ob eine solche nun bei mir vorliegt, habe ich anhand meiner Genomdaten noch nicht genannt bekommen. Während meiner zweijährigen Bundeswehrzeit und auch noch während des Grundstudiums konnte das Asthma gerne auch krasses Anstrengungsasthma sein.  Es hat aber kaum allergische Ursachen. (Eine vorliegende Allergie gegen Aspirin, die sich erst nach dem 35. Lebensjahr entwickelt hat, kann Asthma allerdings schon auslösen). Das Asthma hat meiner starken Überzeugung nach nicht zuletzt auch psychosomatische Ursachen (stockender Atem bei Erschrecken oder Entsetzen). Asthma ist ganz allgemein - so meine Interpretation seitdem ich die Wirkung der Arzneimittel studiert habe, die ich einnehmen soll - die Folge einer Überreaktion des Parasympathikus. Und dieser hinwiederum versetzt die Lunge in einen Schlafzustand, auch wenn der übrige Körper wach ist. Durch Adrenalin-ähnliche Medikamente kann akutes Asthma bekämpft werden. Diese brauche ich seit dem 40. Lebensjahr isoliert gar nicht mehr. Durch 2 Hub Kortison ("Foster Nexthaler") je morgens und abends erreicht meine Lunge schon seit Jahren die ihr mögliche Bestleistung (70 bis 80 % des Atemvolumens). Und mit dieser Medikament-Gabe wird am ehesten der Gefahr eines Sportlerherzens vorgebeugt (so erklären mir das die Lungenärzte). Subjektiv fühle ich mich durch das Asthma seit dem 40. Lebensjahr kaum noch beeinträchtigt. Nur ist die Wahrscheinlichkeit, dass ich bei einer leichten Erkältung oder Halsentzündung schweren Husten bekomme, wenn ich nicht sofort mit der Höchstgabe von Kortison gegensteuere, doch noch sehr hoch.

Eine der klarsten Ursachen für mein Asthma ist, dass meine Mutter während ihrer Schwangerschaft im Jahr 1965 mit mir nicht auf dem Bauernhof auf dem Land lebte, sondern in einem Zigaretten verqualmten Büro arbeitete (Wiki):

Zigarettenrauch in der elterlichen Wohnung begünstigt Asthma,

heißt es auf Wikipedia. Wenn mein Asthma ohne eine solche verqualmte Schwangerschaft vermeidbar gewesen wäre, hätten die immensen Gesundheitskosten, die mein Asthma mit sich bringt, doch vergleichsweise leicht eingespart werden können. Das sollte man allen aktiv und passiv rauchenden Eltern, auch den werdenden einmal zahlenmäßig vorrechnen. - Außerdem wären mir die körperlichen Einschränkungen, die mir vor allem im dritten Lebensjahrzehnt das Leben schwer gemacht haben, erspart geblieben.

Abb. 1: Mein Zigarre rauchender Opa mit seinen beiden ältesten Kindern vor seinem Haus (um 1935)

- Sein Enkelsohn hustet immer noch!!!!

Es gibt aber auch noch andere Verursachungs-Quellen. Meine beiden Großväter waren Raucher. Ob sie damit ihre Ehefrauen zu passiven Raucherinnen gemacht haben, ist in meiner Familie wohl noch nie erörtert worden. Auch nicht, ob ein etwaig durch aktives oder passives Rauchen verändertes Methylierungsmuster (epigenetisch) an die Kinder und Enkelkinder weiter gegeben worden ist (das kann ja potentiell gehen sowohl über die Samen- wie die Eizelle). In unserer Familie gibt es klar eine erhöhte genetische Neigung zum Zigarettenkonsum (siehe unten), ich selbst habe aber nie geraucht. Auf Wikipedia steht nun (Wiki):

Tierversuche liefern Hinweise darauf, dass Tabakkonsum auch über Generationen hinweg zu Asthma führen kann. In einer 2014 durchgeführten Studie mit dem Ziel, Indizien hierfür auch bei Menschen zu finden, konnte dieses nicht belegt werden.

Aber das ist zu schlicht formuliert. Die an dieser Stelle angeführte Studie von 2014 sagt auch:

There was some evidence of an increase in asthma risk with paternal prenatal exposure when the study mother was a nonsmoker.

Also:

Es gibt einige Hinweise auf ein erhöhtes Risiko, Asthma zu bekommen, wenn es väterlicherseits vorgeburtliches passives Rauchen gab, auch wenn die Mutter eine Nichtraucherin war.

Also genau die Konstellation, die bei mir vorgelegen haben könnte. Hier ginge es also um passives Rauchen und das ist offenbar in der Studie noch nicht ausreichend untersucht worden, sondern wurde offenbar quasi nur wie nebenbei festgestellt. So stellt sich die Frage: Hat mein Opa in der Nähe meiner Oma väterlicherseits geraucht als sie mit meinem Vater schwanger war? Also 1933/34 auf einem Bauernhof im Havelland? Gab es andere Raucher auf dem Hof (Knechte?, Verwalter?), die in der Küche geraucht haben? Auf Fotos aus dieser Zeit ist mein Opa durchaus immer einmal wieder mit einer Zigarette oder einer Zigarre zu sehen. Auch in nächster Nähe zu Kindern (s. Abb. 1). Als ich selbst Kind war (1970er Jahre), war das Rauchen meines Opas ("Overstolz Ohne") ein Dauerthema zwischen ihm und meiner resoluten Oma, die bei uns im großen Haus eine eigene Wohnung hatten. Mein Opa durfte in ihrer Wohnung nicht rauchen, nur auf dem Flur. Ich habe nicht in Erinnerung, dass sie sich besonders oft gestritten haben oder mein Opa besonders oft aus der Wohnung geworfen wurde. Aber wenn so etwas vorkam, dann hat es nach meiner Erinnerung wenn nicht immer, so doch recht oft etwas mit Rauchen zu tun gehabt. Das Rauchen in der Wohnung war also noch an beider Lebensende ein nicht unwesentlicher Streitpunkt. Und ich muss meiner Oma aus heutiger Sicht weitaus mehr recht geben, als ich es als Kind sicherlich getan habe. Die joviale, männliche Nonchalance meines Opas ließ mich - und ich glaube, auch die anderen Kinder - emotional bei solchen Dingen eher auf Opas Seite sein. Im übrigen hat mein Opa durch sein Rauchen im Hausflur, selbst wenn gelüftet worden sein wird, wohl dennoch unsere ganze Familie zu passiven Rauchern gemacht. Auch das wird mir erst jetzt voll bewußt.

Auch für die Zeit, als meine Großmutter mit meiner Mutter schwanger war - 1940/41 in einer Stadtwohnung in Zell am See in Österreich - wird das genauso wenig ausgeschlossen werden können. Auch mein Großvater mütterlicherseits war nämlich Raucher.

Mein übriges Genom: Begabungen, Neigungen, Körperreaktionen, Erbkrankheiten

/ Und nun im folgenden die etwas erweiterte und inhaltlich neu gegliederte Version unseres Blogartikels vom 13./14.5.2016 (also hiervon: GA-j!, 13.5.2016) /

Letztes Jahr habe ich meine Gene sequenzieren lassen bei der US-amerikanischen Firma 23andMe (GA-j!, 27.4.2016). Aufgrund der bundesdeutschen Gesetzlage wurde nach Deutschland aber nur der sogenannte "Ancestry Report", also Vorfahren-Bericht ausgeliefert als Auswertung der sequenzierten Daten (die ich zusätzlich als Datei erhielt). Der viel spannendere und aussagekräftigere zugehörige "Health Report", also Gesundheits-Bericht der Firma 23andMe, wird in Deutschland bis heute nicht zur Verfügung gestellt.*)

Abb. 2: 23andme Starterpaket

Auf dem Nutzer-Forum von 23andMe erhält man aber den wertvollen Hinweis, dass man diesen "Health Report" auch bei "Promethase" bekommen kann (SNPedia, bzw. Promethease.com). Das kostet 5 Dollar (zu bezahlen per Kreditkarte oder über Bitcoin). Und nur fünf Minuten nach der Bezahlung bekommt man von dort den Bericht. Nämlich nachdem man die Rohdaten, die man von 23andMe als Datei erhalten hat, Promethase zur Verfügung gestellt hat.

Und im vorliegenden Artikel wird anhand der Auszüge aus diesem Gesundheitsbericht von Promethase ein Profil der angeborenen seelischen und körperlichen Eigenschaften des Blogautors erarbeitet - zumindest wie sie nach heutigem Stand der Forschung sich in seinem Genom wiederzufinden scheinen. Da einem letztlich die seelischen Eigenschaften die wichtigsten sein können, werden diese im folgenden zuerst behandelt. Es wird bald deutlich, dass es zu fast jedem gefundenen Genotyp noch viel zu erforschen und weiter zu fragen gibt. Auch wird deutlich, dass der folgende Überblick fortlaufend erweitert werden kann durch weitere Recherchen oder durch neue Forschungsergebnisse.

Ein Wikipedia für humangenetische Beratung: "SNPedia"

SNPedia, so kann kurz gefasst gesagt werden, ist das Wikipedia für humangenetische Beratung. Da man mit ihm arbeiten muss, sollte man sich zuvor klar machen, wie SNPedia seine Auskünfte aufschlüsselt (nach SNPedia-Hilfe). Jedes SNP, also jeder "Einzelnukleotid-Polymorphismus" (Wiki), wird von SNPedia folgendermaßen charakterisiert, bzw. eingeordnet:

- Unter "Repute" (Ansehen) wird eine Aussage gemacht darüber, ob es generell als ein positives genetisches Merkmal eingeschätzt wird oder als ein negatives (good oder bad, gut oder schlecht). Entsprechend erfolgt auch eine farbliche Charakterisierung.

- Unter "Magnitude" (Bedeutsamkeit) wird eine Einschätzung gegeben, wie spannend das jeweilige SNP sein könnte, zum Beispiel aufgrund seiner Seltenheit oder seiner bedeutsamen Auswirkung willen. (Diese Einschätzung kann sich im Laufe der Zeit ändern, etwa durch neue Nutzer-Bewertungen oder durch neue Forschungsergebnisse.)

- Unter "References" (Referenzen) wird die Zahl der wissenschaftlichen Studien genannt, die bislang zu diesem SNP Erkenntnisse liefern (es können aber inzwischen auch schon mehr sein als angegeben).

- Unter "Frequency" (Häufigkeit) wird eine Angabe gemacht über die Häufigkeit des SNPs in jener Population, der man von SNPedia (bzw. 23andMe) - vorläufig - zugeordnet worden ist. Es handelt sich auffälliger Weise schlussendlich wieder einmal um Ethnien. Weil wenig anderes "Sinn" macht. Und warum macht es wenig Sinn? Nun, weil der Mensch, wie wir seit bald zehn Jahren unaufhörlich auf unseren Blogs und auch auf den Scilogs*) betonen und herausarbeiten, bislang immer in Völkern, in Ethnien evoluiert ist. Und weil es viel Sinn macht, wenn die Menschen sich darauf ausrichten, dass das auch künftig so sein wird. Weshalb auch Frauke Petry so viel recht gehabt haben wird, als sie einen Tag vor dem letzten AfD-Parteitag in Stuttgart, nämlich am 28. April 2016, in einem Fernseh-Interview - und im Anschluß daran auf ihrem Facebook-Profil - dazu angeregt hat (Facebook),

mit dem Begriff ,Volk' oder ,völkisch' entspannter umgehen, denn sich für das eigene Volk einzusetzen, ist die Aufgabe eines jeden Politikers und ich spreche über die Zukunft unserer Partei.

Aber das hier nur am Rande. Populationen jedenfalls werden auf SNPedia zunächst nur von jenen gebildet, die auch am häufigsten bei SNPedia mitarbeiten. Ich bin bislang dort eingeordnet in die Population der Europäer nord- und westeuropäischer Abstammung ("Caucasians from Northern and Western Europe"). Aber es gibt dort inzwischen auch schon die Populationen der Mexikaner, der Hanchinesen, der Toscana-Italiener, der Japaner, der (Yoruba-)Afrikaner, der Massai und der Inder. Und es ist mitunter außerordentlich spannend, die Häufigkeit der eigenen Gene (genauer: SNP's) in der eigenen Bevölkerung mit der Häufigkeit der eigenen Gene (genauer: SNP's) in den anderen Populationen zu vergleichen. Was mit einem Mausklick möglich ist. Das ist fantastisch. Bei der Koffeinverstoffwechslung beispielsweise oder bei der Hautfarbe habe ich da gleich sehr spannende Dinge gefunden (siehe unten!).

- Unter den "Topics" kann man dann auch noch zusätzlich nach typischen ethnischen Genmerkmalen suchen, etwa für "aschkenasische Juden" (bislang 23 SNP's), Afrikaner (bislang 4 SNP's), amerikanische Ureinwohner (bislang 2 SNP's), Neandertaler (bislang 36 SNP's). Man kann hier aber auch suchen nach SNP's, die verantwortlich gemacht werden für die Lebensdauer (aging), für Sommersprossen, Haarfarbe, Augenfarbe, Intelligenz, Persönlichkeitstyp, psychische Anfälligkeiten ("mental health"), musikalische Begabung, Schmerzverarbeitung und so weiter und so fort.

Nach all diesen Sortierungs-Möglichkeiten kann ich meine eigenen SNP's sortieren und einordnen, vergleichen, bzw. werden mir die "spannendsten" zunächst vorgeschlagen. Ich muss zugeben, dass ich trotz all dieser Sortierungsmöglichkeiten vieles nicht gleich finde, was ich gerne schneller finden würde. Aber hier lernt man ja Tag für Tag dazu durch Ausprobieren. Und dieser Blogbeitrag kann und will eigentlich nur jeden Leser dazu anregen, dieses Ausprobieren selbst durchzuführen. Es handelt sich dabei um humangenetische Volksbildung vom Allerfeinsten. Sozusagen um ein "Selbstlernprogramm". Obwohl natürlich - zum Beispiel - die Volkshochschulen ruhig auch einmal Kurse anbieten könnten, wie man solche Dinge für sich recherchiert.

1. Mein größeres Vertrauen und größere Einfühlsamkeit gegenüber Mitmenschen und Kindern

- Mein Oxytocin-Rezeptor-Gen

SNP "rs53576(G;G)" auf Chromosom 3 ergibt eine Variante im Oxytocin-Rezeptor-Gen und lässt mich - womöglich - Stress besser verarbeiten und mich leichter die Emotionen anderer erkennen und mich weniger schreckhaft sein. Es scheint so zu wirken, als ob ich eines zusätzlichen Sprühstosses Oxytocin in die Nase nicht bedürfte, um all diese positiven Eigenschaften Wirklichkeit werden zu lassen. Es lässt mich also allgemein mehr Vertrauen in meine Umwelt haben und mich ein verträglicher, umgänglicher Mensch sein. Wer möchte diese Variante nicht auch haben.

Sie scheint aber nur zu 0,4 % in der Bevölkerung verbreitet zu sein (- ?). Wirklich? Vielleicht lese ich das auch grade falsch. Studien haben jedenfalls ergeben, dass Menschen mit dem G-Allel einfühlsamer sind, sich weniger allein fühlen, auch als Eltern einfühlsamer sind und es unter ihnen statistisch gesehen eine niedrigere Häufigkeit von Autismus gibt. Die Variante ist also ein Schutz vor Autismus. SNPedia führt zahlreiche neuere Studien an für das eben Gesagte. Das ist ja praktisch ein Supergen.

(Oh, weia, wenn ich das meinen nächsten Angehörigen erzähle, die verstehen die Welt nicht mehr ... Die werden sagen: Ingo, was bloß hast Du mit dieser Begabung gemacht. Wie ist sie auf den Hund gekommen!)

Der einsichtsvolle Humangenetiker sagt an dieser Stelle vielleicht: Da wird es noch Antagonisten geben, also Genvarianten, die gegenteiliges Verhalten wahrscheinlich machen. Denn wir können ja Positives heutzutage niemals mehr ohne das Gegenteil denken.

Aber noch ein anderer Gedanke: Hat jemand, der so verträglich und vertrauensvoll ist, also gegebenenfalls so in sich ruht, mehr Mut, sich von Menschen zu isolieren, als jemand, der das nicht ist? Sprich, hat so jemand mehr Mut, abweichende Meinungen zu vertreten? Könnte ja sein ... Dann wäre der Blog "Gesellschaftlicher Aufbruch - jetzt!" der "rs53576(G;G)-Blog"!

Auf der OMIM-Datenbank wird noch ausgeführt, dass dieses Gen auch Volumenverhältnisse von Teilen des limbischen Systems mitsteuert, heißt es dort derzeit doch (OMIM, Hervorheb. n. i. Orig.):

Tost et al. (2010) studied over 200 healthy individuals for neurophysiologic and behavioral correlations with a G-to-A polymorphism in intron 3 of the OXTR gene (rs53576). The 'A' allele has been associated with deficits in sociobehavioral domains. Using neuroradiologic methods, Tost et al. (2010) found an association between the A risk allele and decreased gray matter volume in the hypothalamus in both sexes, as well as increased gray matter volume in the right amygdala in males. There was also an increase in structural coupling between the hypothalamus and amygdala in A allele carriers. Evaluation of reward dependence, a measure of human sociality, was determined by a questionnaire. Homozygous carriers of the A allele showed the lowest values, indicating greater social detachment, compared to A/G heterozygotes and G/G homozygotes, and the results suggested a dosage effect. There was a negative correlation between amygdala volume and reward dependence scores in the total sample, and a correlation between decreased hippocampal volume and lower prosocial scores in males. Functional imaging during the processing of social cues showed that carriers of the A allele had lower task-related amygdala activation and increased coupling of the amygdala and hypothalamus compared to those with the G allele. Tost et al. (2010) concluded that variation in the OXTR gene may reflect changes in limbic structures related to prosocial temperaments, particularly in males.

2. Bin ich altruistischer/egoistischer, tänzerischer/weniger tänzerisch begabt, monogamer/polygamer?

- Mein Arginin-Vasopressin-Rezeptor-1A-Gen (AVPR1A)

AVPR1A auf Chromosom 12. Aber was es nun genau bei mir tut, das weiß ich jetzt immer noch nicht. Darüber habe ich zwar schon vor acht Jahren gebloggt (St. gen. 2008, s.a. OMIM). Aber von Promethease erhalte ich nun - offenbar - keine Auskünfte, wie meine eigene genetische Beschaffenheit hier nun sein könnte. Oder bin ich zu dumm, das zu finden? Solche Dinge finde ich ärgerlich. Das sind doch spannende Fragen. Um so etwas müssen sich doch 23andMe und Promethease kümmern. 23andMe sagt, dass es von diesem Gen neun SNP's sequenziert hat (23andMe). Aber haben diese neun SNP's nun irgendeine Aussagekraft? - Promethease jedenfalls scheint da nichts zu finden.

3. Mein leichteres Vermeiden von Irrtümern

- Mein Dopamin-2-Rezeptor-Gen (DRD2) 

SNP "rs1800497(C;C)". Ich kann leichter Irrtümer vermeiden dank einer Dopamin-Rezeptor-Variante. Diese senkt zugleich mein Risiko, ADHS zu bekommen, abhängig zu werden von Alkohol, Nikotin oder übermäßigem Essen, sie senkt mein Risiko, postoperative Übelkeit zu haben. Es gibt da etwa auch den schönen, fast philosophischen Satz: "Lower obesity due to increased pleasure response to food." Also: Ich habe eine geringeres Risiko, übergewichtig zu werden, weil die Befriedigung über zu mir genommenes Essen offenbar größer ist als bei anderen.

Das ist ein wahrhaft breites Spektrum von Auswirkungen eines einzigen SNP's. Warum zum Teufel vermeidet man leichter Irrtümer dank dieser Variante? Weil man weniger Entbehrungen auf manchen Gebieten empfindet und dadurch weniger Anlass, sich über eigenes Verhalten zu täuschen? Das muss man sich künftig noch einmal alles sehr genau anhand der Forschungsliteratur ansehen. - - - 

Dopamin gilt ja als Glückshormon. Und es dürfte sehr spannend sein, nun allerhand Forschungsstudien zu dieser Genvariante zu lesen ... (Die findet man, darauf kann ja auch gleich einmal verwiesen werden, schön versammelt auf der OMIM-Datenbank, die "Online Mendelian Inheritance of Man"-Datenbank. Aber natürlich kann man auch einfach mit dem SNP auf Google Scholar suchen.) Das ist übrigens fast schon ein philosophischer Satz: Indem mir mein Körper eine intensivere Lust-Empfindung beim Essen gibt, esse ich nicht mehr (!), sondern weniger. Hätte man nicht ohne diese Erkenntnis geglaubt, dass größere Lustreaktion dazu führt, dass man noch mehr essen möchte?

3. Meine Veränderungs- und Risikofreude, sowie Neugier auf Neues (ADHS)

- Mein Dopamin-4-Rezeptor-Gen (DRD4) 

SNP rs1800955(C;C). Chromosom 11.

[Neu eingefügt 28.10.2017] Auf SNPdia habe ich mir mal die Seite "Attention deficit hyperactivity disorder" angesehen (SNPdia) und bin von dort weiter gegangen zur DRD4-Seite (SNPdia), da ich weiß, daß dieses Gen wichtig sein könnte. Und dort wird angezeigt, daß "rs1800955" wichtiger sein könnte (SNPdia). Und man braucht ja nur seine Rohdaten-Datei öffnen und nach dem Stichwort "rs1800955" in ihr zu suchen. Und schon erhalte ich die Auskunft, daß ich bezüglich dieses SNP's reinerbig CC bin, also erhöhte Wahrscheinlichkeit zu ADHS habe, zum Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssyndrom (SNPdia). So ist es auch andernorts verzeichnet. Wenn man weiß, wo man suchen muß, findet man es gleich (OpenSNP, 23andme). 23andme sagt aber zu diesem SNP gar nichts, OpenSNP versorgt einen wenigstens mit ein paar Forschungsartikeln zu diesem SNP (keineswegs vollständig, wie eine Suche auf Google Scholar leicht zeigen kann). - Nebenbei: Inzwischen wurden übrigens bei MyHeritage auch die Gene meiner Mutter sequenziert. In Rohdaten dieser Sequenzierung finde ich aber das Stichwort "rs1800955" gar nicht. - Aber auf Google Scholar finde ich nun eine spannende ancient-DNA-Studie aus dem letzten Jahr genau zu diesem SNP (1) bei 79 Personen aus Völkern in den Zentral-Anden in Südamerika, die dort seit 5.500 v. Ztr. leben, bis 3.500 v. Ztr. nomadisch, seit 3.500 halbseßhaft und seit 1.800 v. Ztr. seßhaft. Gab es in diesen Völkern über die Zeit hinweg eine Änderung in der Häufigkeit es Vorkommens dieses SNP? In der Studie heißt es zunächst:

Most studies on the DRD4 gene have largely focused on the 7 repeat allele of the 48 base-pair VNTR in exon 3. Since we aim to address our hypothesis using ancient DNA, issues of preservation would prevent us from observing a polymorphism involving so many base pairs. For this reason, this study looks at the −521 C/T SNP (rs1800955) instead.

Ergebnis: In den frühesten nomadischen Völkern (n=9) hatten 33 Prozent CC, 33 Prozent CT und 33 Prozent TT. Danach verschob sich das Verhältnis bis zu den vorkolumbianischen Bevölkerungen hin zu 50 Prozent TT, das auch der Häufigkeit im modernen Lima entspricht, in dem der CC-Typ nur noch zu etwa 14 Prozent vertreten ist. In der Studie heißt es aber auch:

The populations from the Americas exhibit the highest mean frequency of the T allele (0.63) referring to the 100 Genome Project data. On the individual population level ALFRED reveals a high amount of diversity between native American groups with T allele frequencies ranging from ~0.62–0.95. The Karitiana, an indigenous Amazonian group practicing a foraging lifestyle mixed with horticulture and little contact to agricultural groups, exhibit one the highest DRD4 -521 T allele frequencies.

Von den derzeit 832 Menschen, die ihre Gensequenzierungsdaten auf OpenSNP hochgeladen haben, haben 31 % CC und nur 1 % TT (OpenSNP)! Nun, unter diesen Menschen werden überrepräsentativ viele vertreten sein, die sich für Neues interessieren! :-) Weiter heißt es:

We find a slightly significant lower frequency of the C allele that is thought to contribute to the novelty seeking phenotype in samples deriving from state level societies (Wari, Inca, Modern) of the Central Andes than in all earlier populations.

Der CC-Typ war in unteren Höhenlagen der Anden häufiger vertreten als in höheren Höhenlagen. Weiter heißt es:

The comparisons we made suggest that differences in social structure and political organization might be the driving factors. This of course would make it necessary to assume that Novelity Seeking or risk-taking behavior is actually beneficial in human groups exhibiting lower grades of hierarchical structure and specialization. (...)

Weiter wird angeführt, daß bei Primaten Tiere mit höherem Status häufiger das Neugier-Gen aufweisen:

This to some extend correlates with the hypothesis that exploratory behavior and intense excitement in response to novel stimuli, impulsive decision making, and quick loss of temper and avoidance of frustration associated with the Novelity Seeking phenotype are less beneficial in highly structured social environments with specialized social/economic roles when the individual does not belong to a socially privileged group or has political power.

Nun, in arbeitsteiligen Gesellschaften wir ihr Anteil sicher geringer sein dürfen und sie werden auch stabiler sein, wenn ihr Anteil geringer ist.  , war aber schon vor 2000 Jahren auf einen Anteil von 10 bis 25 % gesunken, nur in einer Zwischenphase wuchs er noch einmal auf 29 % an.

Abb. 3: Die DRD4-Gen-Region beim Menschen; aus: Ding et. al. 2001 (PNAS)

Allerdings weiß ich noch nicht, ob ich mit meinen Daten heraus kriegen kann, welche Art von Exon 3 ich habe entsprechend der Studie von Ding et. al. 2001 (PNAS): 2R, 4R, 7R oder was? Diese Studie zeigt nämlich auf, daß bei Chinesen und Buschleuten die siebenfache Sequenz (7R), die 3 % des Vorkommens von ADHS weltweit erklären kann, gar nicht vorkommt, bei indianischen Ureinwohnern und auch in Europa aber doch. Nun würde ich gerne wissen: Welche Variante habe ich diesbezüglich? Bei solchen konkreten Fragen lassen mich 23andMe und Promethease offenbar noch im Stich. Das wäre - soweit ich mit dieser Feststellung recht haben sollte - erneut ärgerlich. Oder ist man wiederum zu blöd, die Daten zu finden?

4. Meine sexuellen Funktionen werden durch einige Antidepressiva (Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer) beeinträchtigt

- Meine Serotonin-Rezeptor2A-Variante 

SNP "rs6311(C;C)" auf Chromosom 13. Ich habe ein 3,6-fach erhöhtes Risiko, sexuelle Dysfunktion zu bekommen, wenn ich SSRI-Antidepressiva (selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer) nehme. Zum Glück habe ich noch keine genommen. Aber Citalopram ist mir vor knapp zwei Jahren schon einmal - angesichts von Dauerstreß - von Bekannten empfohlen worden. Ich hab es ungebraucht in der Schublade liegen lassen, inzwischen ist das Verfallsdatum überschritten. Eine innere Stimme muss mich gewarnt haben. Irgendwie scheint sich hier jedoch anzudeuten, dass es doch offenbar einen Zusammenhang zu geben scheint zwischen Depression und Sexualität. Auch hier könnte man noch weiter forschen. - Es heißt dann:

"rs6311 together with rs6314 have a modest effect on depression severity. (...) Three (rs643627-rs594242-rs6311: A-C-T), two (rs594242-rs6311: C-T) and a single functional (rs6311: T) marker were protective against suicidal behavior. The complementary markers (rs594242-rs6311: G-C and rs6311: C) were associated with increased risk for non-violent and impulsive suicidal behavior. Furthermore, CC-homozygotes for the functional SNP rs6311 reported more anger- and aggression-related behavior."

Also dieses SNP scheint schon für sich ein Schutz gegen Selbstmord-Verhalten zu sein, scheint aber mit überdurchschnittlichem Zorn- und Aggressions-Verhalten verbunden zu sein. Vielleicht ist ja letzteres der Schutz gegen Selbstmord-Verhalten, weil man Frust nicht in sich hinein frisst (siehe "Zorn und Zeit" von Peter Sloterdijk über gesellschaftliches Selbstmordverhalten und etwaigen Schutz dagegen). So könnte man das ja in einem ersten Schritt einmal charakterisieren oder interpretieren. Schon in der Schule war ich jemand, der im Gemeinschaftskunde-Unterricht plädierte für den Grundsatz: "Macht kaputt was euch kaputt macht!"

5. Meine schnelle Verstoffwechselung von Koffein

- Eine Variante meiner Stoffwechsel-Proteine lässt meine Leber Koffein sehr schnell verstoffwechseln

SNP "rs762551(A;A)". Kaffee spielt eine nicht unwichtige Rolle auch für mein Seelenleben. Deshalb sei das folgende direkt an die Behandlung von Genen für Psychisches angeschlossen. Meine Leber verstoffwechselt Koffein schnell. Dieses SNP haben 53% aller Nordmitteleuropäer, 58% aller Mexikaner, 44% aller Hanchinesen, 40% der Toskana-Italiener, 35% der Japaner, 32% der (Yoruba-)Afrikaner, 28% der Massai, 25% der Inder:

"caffeine is broken down faster in your liver, so it has less effect on you. (...) In terms of genotypes, only rs762551(A;A) individuals are considered fast metabolizers. Individuals who are rs762551(A;C) heterozygotes or rs762551(C;C) homozygotes are both considered slow metabolizers."

- - - Ich bin allerdings im Gegensatz zu diesen Feststellungen der Meinung, dass Koffein eine sehr große Wirkung auf mich hat. Deshalb ist für mich genaue Dosierung sehr wichtig. Zum Frühstück zwei Tassen Kaffee (nicht zu stark und nicht zu schwach) und um 15 Uhr noch einmal eine Tasse Kaffee ist für mich gleichbedeutend mit der Möglichkeit geistiger Höchstleistungen. Trinke ich den Nachmittagskaffee (oder grünen oder schwarzen Tee) nach 17 Uhr, schlafe ich in der Regel schlecht ein oder schlafe überhaupt schlechter, bzw. unruhiger. Tja, da gibt es also allerhand Diskussions- und Vergleichsbedarf.

Wann gibt es für so etwas endlich ein deutschsprachiges Forum? Das - wie mir scheint - sehr stark moderierte Nutzer-Forum auf 23andMe (auch nur für angemeldete Nutzer) ist vornehmlich mit Herkunfts-Haplotypen befasst, die man - im Vergleich mit den hier behandelten kodierenden SNP's - inzwischen doch längst als ziemlich langweilig empfinden kann. Außerdem ist es auch noch thematisch wenig übersichtlich gegliedert. Ich kann den Eindruck nicht loswerden, als hätte das Methode. Mag sich aber jeder denken, was er will. Jedenfalls ist mir noch nicht ganz klar geworden, warum der Konstanzer Biologe Axel Meyer die Firma 23andMe und ihre Internetseite als so empfehlenswert ansieht, wie er das Anfang 2016 auf Facebook geäußert hat. Es wäre gut, wenn dieser Bereich der Mitmach-Genetik ("consumer genetics") bald wieder weniger monopolisiert würde als dies derzeit der Fall ist mit 23andMe und als Folge der Einstellung des Dienstes der Isländischen Firma DeCodeMe. Letztere hatte lange Zeit gute wissenschaftliche Arbeit geleistet und hätte auch weiterhin viel Schwung in die weitere Entwicklung bringen können (Wiki).

5. Meine Hautfarbe evoluierte erst mit dem Ackerbau in Europa

SNP "rs1426654(A;A)". Die ist ein sehr interessantes SNP auf Chromosom 18. Es ist (mit-)verantwortlich für die Hautfarbe und bedeutet laut SNPedia, dass ich "wahrscheinlich hellhäutig und europäischer Abstammung" bin:

estimates that the rs1426654(A) allele (light skin pigmentation) spread through the European population around 6,000 - 12,000 years ago. Prior to that, 'European ancestors' were most likely relatively brown-skinned.

Dieses SNP hat sich also erst seit und mit der Einführung des Ackerbaus in Europa ausgebreitet. Die ausgestorbenen Jäger und Sammler, die zuvor in Mitteleuropa lebten, waren (nach der Untersuchung der erhaltenen DNA in ihren Skeletten dunkelhäutiger. Aufgrund dieser evolutionären Geschichte hat dieses SNP heute bei Nordwesteuropäern eine Häufigkeit von 100 %, bei Toscana-Italienern eine solche von 99 %, bei Indern von 89 %, bei Mexikanern von - - - 33 %, bei Massai von - - - 10 % (- immerhin! auffällig! spannend! - woher kommen überhaupt die 10 %?!) und bei Hanchinesen, Japanern, Afrikanern eine Häufigkeit von sage und schreibe - - - 0 %! Es liegt hier also konvergente Evolution von heller Hautfarbe vor, sprich parallele Evolution in Nordeuropa und in Nordasien. Das ist ja schon seit einigen Jahren bekannt und ich schrieb darüber auch schon auf meinem Wissenschaftsblog. Schön, das jetzt in den eigenen Genen wieder zu sehen.

6. Mein erhöhtes Risiko für Schilddürsenkrebs

Also. Ich habe (gegenüber der Durchschnittsbevölkerung)

- ein 1,6 fach größeres Risiko, Prostatakrebs zu bekommen ("rs6983267(G;G) 1.6x increased risk for prostate cancer; also other cancers 1.4 times as likely to develop colorectal cancer"),

- ein siebenfach größeres Risiko, eine Glatze zu bekommen ("gs122").

Ich habe ein erhöhtes Risiko gastrointestinale Blutungen zu bekommen, wenn ich Ibuprofen nehme ("problem metabolizing NSAIDs impaired NSAID drug metabolism, which is a risk factor for gastrointestinal bleeding when taking any of these medications: aceclofenac, celecoxib, diclofenac, ibuprofen, indomethazine, lornoxicam, meloxicam, naproxen, piroxicam, tenoxicam and valdecoxib").

Ich habe eine genetische Anlage für hellgrüne, braune oder haselnussbraune Augenfarbe ("gs241"). Mein Phänotyp ist aber graublau! :)

Ich habe ein 9,2-fach erhöhtes Risiko, Schilddrüsen-Krebs zu bekommen, weil mein damit in Verbindung stehendes SNP homozygot ist (rs2145418(G;G)) (s.a.: rs2145418). Und sofort stellt sich mir die Frage, ob dieses SNP auch etwas mit jener Schilddrüsenhormonmangel-Erkrankung (Schilddrüsen-Unterfunktion, engl. Hypothyroidism) zu tun haben kann, die nicht bei mir, aber bei Verwandten erstes Grades vorkommt. Eine Forschungsstudie von 2008 wird angeführt (frei zugänglich: Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, 2008). Merkwürdigerweise gibt es zu diesem SNP, soweit übersehbar, gar keinen Eintrag auf der OMIM-Datenbank.

Aber soweit ich mich erinnere, starb meine Oma väterlicherseits - Johanna Bading, geborene Bleis - 1984 mit etwa 75 Jahren schließlich an Schilddrüsen-Unterfunktion, -Versagen oder -Krebs. (Muss noch mal nachgefragt werden.)

Ich habe - aufgrund einer Genvariante ("rs16969968(A;A)") - ein höheres Risiko, von Nikotin abhängig zu werden, die zugleich ein geringeres Risiko mit sich bringt, von Kokain abhängig zu werden. Nun scheint diese Genvariante aber durch andere (bekannte oder unbekannte) Genvarianten wieder modifiziert zu werden. Sowie durch günstige Kindheits- und Sozialisierungs-Bedingungen. Beide Eigenschaften sind jedenfalls seit fünfzig Jahren phänotypisch Null Komma nichts zu beobachten gewesen bei mir.

Ich habe ein erhöhtes Risiko, an Zöliakie zu erkranken ("rs3184504(T;T)"). Und in der Tat: Zöliakie-Erkrankung gibt es zwar nicht unter den Verwandten ersten, wohl aber unter genetischen Verwandten zweiten Grades.

Mein erhöhtes Risiko für Zöliakie

Ich bin heterozygot, was eine genetische Anlage für Hemochromatose betrifft, die eine häufige nord- und mitteleuropäische Erbkrankheit ist, und die (wohl) auftritt, wenn man homozygot ist. ("You are unlikely to be affected unless also a carrier of rs1800562(A) C282Y, but others in your family may be. This is a treatable condition.") ("rs1799945(C;G)") Ich habe noch nicht gehört, dass das in meiner Familie irgendwo aufgetreten ist.

Abb. 4: Tja, kleiner Mann, was nicht alles in
Deinen Genen steht (Aufnahme von 1966)

Ich habe noch eine weitere Anlage, die ein zweifaches Risiko mit sich bringt, eine Glatze zu bekommen ("rs2180439(T;T)"). Die Gene haben sich gegen mich verschworen.

Ich habe ein 1,3-fach erhöhtes Risiko, Brustkrebs zu bekommen (das sollen auch Männer kriegen können, wir mir gerade gesagt) ("rs2981582(C;T)".

Ich habe ein 1,5-fach größeres Risiko, eine koronare Herzerkankung zu bekommen ("rs1333049(C;G)").

Ich habe auch eine Variante, die die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass ich das Empfinden habe, dass Koriander wie Soße schmeckt. So so.

Ich habe ein 1,3-fach erhöhtes Risiko, an Typ 2-Diabetes zu erkranken. Das damit in Zusammenhang stehende SNP (Einzelnukleotid-Polymorphismus) liegt auf Chromosom 6 und kommt, häufiger bei aschkenasischen Juden vor und haben - soweit ich sehe - im nördlichen und westlichen Europa ("Caucasians from Northern and Western Europe") 10 % der Bevölkerung ("rs7754840(C;C)".

Soweit ein erster kleiner Einblick. Übrigens gibt es in den USA eine neue Berufsrichtung, den "genetic counselor" (Wiki). Also den "genetischen Ratgeber". Jemanden, der einem hilft, die Rohdaten der Sequenzierung seines persönlichen Genoms besser zu verstehen und daraus konkrete Handlungsrichtlinien abzuleiten. Ein toller Beruf, in Deutschland läuft das unter "humangenetische Beratung" (Wiki).

Ein Blick in die Verwandtschaft bestätigt vieles

Die Zuschrift einer weiblichen Verwandten mütterlicherseits illustriert sehr schön viele der bisherigen Mitteilungen:

Hier einige Familien-Krankheiten: Eine Deiner Tanten hat Typ II Diabetes. Deine Großmutter hatte Dickdarmkrebs (und auch schwarzen Hautkrebs), Brustkrebs können auch Männer kriegen (Brustkrebs hatten eine Deiner Großtanten und eine ihrer Töchter), zwei oder drei Deiner Onkel haben/hatten Prostatakrebs, Glatze hatte Dein Großvater, seine Söhne haben noch keine. Nikotinsüchtig waren Dein Großvater und zwei seiner Söhne, einer davon ist es noch immer.

Das bestätigt ja sehr schnell sehr deutlich vieles von dem oben Gesagten. Durch weitere Gespräche erfahre ich: Mein Großvater mütterlicherseits kam schon mit schütterem Haar aus dem Ersten Weltkrieg nach Hause. Weil er so viel den Helm tragen mußte, heißt es. Und eine Tante väterlicherseits hatte Brustkrebs.

Da wären also in unserer Familie baldmöglichst Vorsorge-Untersuchungen anzuraten. Das war mir so noch nicht klar. Und das dürfte schon ein erster sehr konkreter Nutzen sein, wenn man seine Gene sequenzieren läßt. Nämlich zu wissen, daß und welche Vorsorgeuntersuchungen für einen von Bedeutung sein könnten.

So viele Leute scheint es im Internet noch nicht zu geben, die über ihre sequenzierten Gene berichten. Hier (2) eine interessante Erfahrung mit einer Genomsequenzierung.

/ Dieser Aufsatz erscheint in Fortsetzungen. Dies ist Teil 2. Hier --> Teil 1 und Teil 3. /

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*) Erst über ein halbes Jahr später finden wir Zeit zu recherchieren, daß das daran liegt, daß die etwas bigotte Gesetzeslage in Deutschland, die international auch ziemlich aus dem Rahmen fällt, dies derzeit nicht erlaubt. Das deutsche "Gendiagnostikgesetz" schreibt vor, dass medizinische Beratung auf der Grundlage von Gensequenzierung nur durchgeführt werden darf durch promovierte Humangenetiker oder durch Fachhumangenetiker nach fünfjähriger Ausbildung. Man glaubt, der mündige Bürger wäre nicht fähig, mit so viel möglichen Wissen über sich selbst eigenverantwortlich umgehen zu können. Man hat Angst, dass er sich sofort aus dem Fenster stürzt, wenn er von den vielen überdurchschnittlichen Krankheitsrisiken liest, die sich in seinen Genen finden .... 
**) Aus diesem Anlaß sehe ich heute, am 15. Mai 2016 gerade, daß mein Scilogs-Beitrag aus dem Jahr 2011 im Rahmen des dortigen "Bloggewitters" "Deutungshoheit der Biowissenschaften" (siehe auch hier) nicht mehr im Netz zugänglich ist! (siehe auch GA-j! 2011) Deshalb wurde er gerade hier auf dem Blog (erneut) öffentlich zugänglich gemacht.
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1. Austin de RubiraLea Georges; Lars Fehren-Schmitz: Ancient DNA Reveals That the Variability of the DRD4 -521 C/T SNP Associated with Novelty Seeking Behavior is Influenced by Selection in Western South American Populations. In: Adaptive Human Behavior and Physiology  March 2016, Volume 2, Issue 1, pp 77–91, https://link.springer.com/article/10.1007/s40750-015-0033-5  
2. Lukas F. Hartmann (@mntnm): 23andme - Wie ich für todkrank erklärt wurde und mich wieder gesund debuggte. Auf: "Ctrl-Verlust", 25. Juli 2013, http://www.ctrl-verlust.net/23andme-wie-ich-fur-todkrank-erklart-wurde-und-mich-wieder-gesund-debuggte/