Meine Gene, Teil 3

Über meine Sammelsucht, über Ernährungs- und Übergewichts-Genetik, über Haarfarbe und über den Y-chromosomalen Haplotypen I und die damit verbundene Stammbaum-Forschung

/Dieser Aufsatz erscheint in Fortsetzungen. 

Dies ist der dritte Teil. Hier --->  Teil 1 und Teil 2./

Nachdem ich im letzten Blogbeitrag eine Auswertung meines sequenzierten Genoms in Bezug auf Sport und Fitness behandelt habe (Stud. gen. 2017), ist mir dankenswerter Weise zwischenzeitlich auch eine solche Auswertung meiner sequenzierten genetischen Daten hinsichtlich des Bereiches Ernährung von Seiten der kanadischen Firma BioMD Genetics zugestellt worden.

Ohne wiederum gar zu sehr in die Tiefe zu gehen oder systematisch alles zu behandeln, möchte ich daraus einiges vorstellen und in Bezug setzen zu dem von mir erlebten Phänotyp. Vorweg sei gestellt die Erkenntnis, dass Unterschiede im Körpergewicht zwischen Menschen zu etwa 60 % auf genetische Ursachen zurück geführt werden können. Schon 1995 wurde dazu aufgrund einer größeren Zahl von wissenschaftlichen Studien festgestellt (5):

Eine wachsende Zahl von Untersuchungen an Zwillingen hat den Einfluß von genetischen Faktoren bei der Entstehung von Übergewicht bestätigt. (...) Eine Untersuchung von eineiigen Zwillingen, die getrennt aufwuchsen, bestätigte den Einfluß von genetischen Faktoren. (...) Die genetische Veranlagung bei der Entstehung der Adipositas wird aufgrund dieser Studien inzwischen nicht mehr bestritten, der Anteil wird je nach Studienanordnung und untersuchter Größe (Fettmasse, Fettverteilung etc.) auf bis zu 60 Prozent beziffert.

Verglichen mit der Intelligenz (wo etwa 80 % der Unterschiede zwischen Menschen genetisch bedingt sind), ist das ein geringerer genetischer Einfluss, verglichen mit anderen Eigenschaften ist das hinwiederum ein doch recht erheblicher genetischer Einfluss. Der Umwelt bleibt immerhin ein größerer Gestaltungsspielraum als bei der Intelligenz. Womöglich können durch diese Erkenntnis die folgenden Einsichten besser eingeordnet werden.

Das erste Kapitel der genannten Auswertung der Firma BioMD Genetics ist auch gleich dem wichtigsten Thema, nämlich der Regulierung des Körpergewichts gewidmet ("weight management"). Fällt einem diese Regulierung aufgrund der angeborenen, von den Eltern ererbten genetischen Voraussetzungen leichter oder schwerer? Und da wird nun ausgeführt, dass ich - von meiner genetischen Veranlagung in 31 aufgezählten SNP's her - leichter zu Gewichtzunahme neigen soll als 81 % der Vergleichsgruppe ("general population") (diese wird nicht genauer beschrieben) (S. 3)! Das kommt mir denn doch als ein überraschendes Ergebnis vor. Als Hauptverantwortliche werden dafür benannt die SNP's

• SEC16B - rs543874 - GG
• FTO - rs1558902 - AT

Abb. 1: Phänotyp: Schlanker Jüngling
mit 15 Jahren (1981)

Dazu ist zunächst einmal schlicht und einfach zu sagen, dass mein lebenslang bestehender Phänotyp das nicht hätte vermuten lassen. Und doch beruht die Aussage auf 31 SNP's.  Bis zu meinem 45. Lebensjahr hatte ich bei 1,83 m Körpergröße 65 Kilogramm Körpergewicht. Das ist kein Übergewicht. Ich hatte auch nie Probleme, dieses "Gewicht" zu "halten" (Beweisfotos siehe Abb 1-4; mehr davon siehe: 1). Nur während der Schwangerschaft meines dritten Kindes habe ich plötzlich (mit 44 Jahren) zehn Kilo zugenommen (ja!, ja!). Auch das aber noch kein Übergewicht. Durch bewusste Ernährung und wenn möglich Bewegung liegt das Gewicht bei einigermaßen konstant 70 Kilo. Mein Körpermasseindex (KMI) (englisch Body-Mass-Index, BMI) liegt damit bei 20,9, also im Normalbereich. Früher lag er ja eher an der unteren Grenze des Normalbereichs.

Und es ist nun außerdem auch zu sagen, dass im engsten Familienkreis (r=0,5, n=8) ausgeprägtere Gewichtsprobleme nur selten zu beobachten waren und sind. In der weiblichen Linie (auch gelegentlich bei r=0,25) ist oft vor der Heirat eine - wirklich nur leichte, im Grunde recht hübsche - Neigung zu "Pummeligkeit" zu beobachten (Abb. 5). Diese kann auch später noch einmal zurückkehren. Sie kann aber - zum Beispiel nach einer Heirat - auch von ausgeprägter Schlankheit abgelöst werden und ist - zum Beispiel - nach einer Magen-OP (wegen Krebs) völlig abwesend.

In der engeren Verwandtschaft (also Großeltern, Tanten, Onkel, Nichten, Neffen) (r=0,25, n=28) sind mir Gewichtsprobleme vor allem und nur bei einer weiblichen Person in ausgeprägterer Weise bekannt.

Meine auch aus der früheren Auseinandersetzung mit der wissenschaftlichen Literatur abgeleitete Vermutung ging schon immer dahin, dass Körpergewicht (weltweit) auch von seelischen Einstellungen mitbestimmt ist. Darin liegt sicherlich eine bislang noch zu wenig beachtete Teilerklärung der Gewichtszunahme bei vielen Jäger-Sammler-Völkern, die von ihren angestammten seelischen Einstellungen und Lebensweisen entwurzelt worden sind (siehe dazu z.B.: Wiki).

Schließlich ist doch das Gehirn der größte Energieverbraucher des Körpers. Und ob es starkes seelisches Erleben kennt oder seelenlos ist, dürfte doch was den Energieverbrauch betrifft, einen erheblichen Unterschied ausmachen. Ob es nun hinsichtlich solcher seelischer Einstellungen - gemessen am heutigen Durchschnitt zumindest in Deutschland und in der westlichen Welt - überdurchschnittlich viele günstige Einflüsse gegeben hat in meiner Familie? Meine Familie steht in vierter Generation der idealistisch gesonnenen Wandervogel- und Jugendbewegung nahe, womit sich wohl viele solche günstigen gesundheitlichen Einflüsse verbinden, die auch hinsichtlich eines - diesem Lebensstil nahe stehenden - "anthroposophischen Lebensstils" von der Wissenschaft beobachtet worden sind (2). Unsere Familie lebt im Grunde einen dem "anthroposophischen Lebensstil" ziemlich nahe stehenden Lebensstil, allerdings in der Regel in konsequenter Ablehnung von Okkultismus und Christentum, was den deutlichsten Unterschied zu einer Minderheit jener Menschen darstellt, die einen anthroposophischen Lebensstil leben (2).

Günstiger Umwelteinfluß: Der Gesunde Lebenstil in meiner Familie

Meine Großmutter mütterlicherseits (r=0,25) - ein Wiener Wandervogel, Jahrgang 1911 - war beispielsweise geradezu eine Fanatikerin was gesunde (Rohkost-)Ernährung betrifft. Der Satz "Rohkost müsst ihr essen!" liegt sicherlich noch vielen ihrer Enkelkinder im Ohr. Sie schwor unter anderem auf "Dr. Bruker" (s. Wiki), von dem sie viele Bücher in ihrem Bücherschrank stehen hatte. Neben den Büchern anderer Ernährungs-Gurus. Sie gehörte - meiner Erinnerung nach - dem (österreichischen) "Bund für Volksgesundheit" an und hatte dessen Zeitschrift „Gesundes Leben“ abonniert (s. Nürnbergwiki). Im Garten betrieb sie in unermüdlicher Schaffenskraft bis ins höhere Alter hinein drahtig und sehnig biologischen Gartenbau. Beispielsweise habe ich den Geruch von vergorenen Brennesseln, mit denen sie düngte, immer noch in "guter" Erinnerung.

Abb. 2: Phänotyp: Schlank mit 28 Jahren (1994)

Da ich inzwischen auch selbst Seminare über gesunde Ernährung gegeben habe (!) (wer hätte das einstmals gedacht!), habe ich nach und nach auch das eine oder andere über gesunde Ernährung hinzugelernt und in die tägliche Praxis umgesetzt. Meine gesunde Ernährung heißt: 

• Rohkost vorneweg (Großmutter sei Dank!)
• möglichste Beachtung des Ampelsystems (wobei ich es zutiefst empörend finde, dass es - trotz allgemeiner Befürwortung von allen Seiten - immer noch nicht eingeführt worden ist) (s. Wiki)
• täglich "Basis-Müsli" zum Frühstück mit frischem Obst (von den Firmen "Rapunzel" oder "Rosengarten") (- anstelle der vielen gezuckerten Fertigmüslis, die die Supermarkt-Regale füllen!)
• so wenig Fleisch (und Eier) wie möglich
• Halbfett-Margarine statt Butter
• (echtes) Vollkornbrot
• Achten auf ausreichend Ballaststoffe, sprich viel Obst und Gemüse.

Viele dieser Ernährungsregeln werden einem auch am Ende der hier behandelten Auswertung durch die Firma BioMD Genetics gegeben. Sie sollte bei der Formulierung ihres Berichtes womöglich noch mehr an jene denken, die solche Ernährungsregeln schon befolgen, und deren genetische Neigung zu Übergewicht darum womöglich noch niemals im Phänotyp sichtbar wurde. Dass es mir nicht schwer fällt, mein Gewicht zu halten, mag außerdem auch an einer genetischen oder durch (Selbst-)Erziehung erworbenen Begabung zu Selbstdisziplin liegen. Als Propagandist des Ampelsystem in meiner Familie arbeite ich daran, dass es möglichst immer weniger krasse Rückfälle und Ausnahmen darin gibt, dass ich mich an dasselbe halte. Denn jede Ausnahmen erschüttert ja leider jedes mal erneut meine Vorbildwirkung .... (!)

Sattheitsgefühl, Neigung zu Snacks, Sensibilität für Süßigkeiten

Während ich über SNPdia schon heraus bekommen hatte (s. letzter Beitrag), dass ich eine erbliche Anlage habe, die mir größere Befriedigung beim Essen verschafft als anderen, wird mir in dieser Auswertung der kanadischen Firma BioMD Genetics von dieser Anlage nun gar nichts gesagt, dafür wird mir - anhand von Gen FTO (rs9939609) - gesagt, daß ich "einen leicht verringertes Gefühl für Sattheit" hätte ("a slightly decreased sense of satiety"). Auf OpenSNP wird mir dazu gesagt, daß ich ein 1,3fach erhöhtes Risiko für Übergewichtigkeit hätte (OpenSNP). Unter den Kommentaren geht es aber mehreren so wie mir indem sie sagen, daß sie als sehr schlanke Menschen dieses SNP besitzen würden. Jedenfalls: Während ich mich in dem genannten SNPdia-Ergebnis sehr gut wieder fand, finde ich mich auch in diesem neuen Ergebnis zunächst einmal gar nicht wieder.

Abb. 3: Phänotyp:

Schlank mit 41 Jahren

(2007)

Zwischendurch-Mahlzeiten (Snacks) mag ich eher nicht, ein leichtes Hungergefühl erhöht sogar meine Leistungsbereitschaft (meine ich zumindest). In dieser Auswertung (von BioMD Genetics) gibt es zu der Neigung zu Snacks für mich zwei genetische Anlagen, die je in entgegengesetzte Richtungen wirken. Dann werden mir vier weitere Genvarianten aufgezählt, die eine erhöhte Tendenz mit sich bringen sollen, zu viel zu essen (S. 8). Auch darin finde ich mich nicht wieder. Oder sollte ich diesbezüglich zunehmend mehr dem genannten Lebensstil und den Lebenseinstellungen meiner Großeltern, Eltern und Verwandten dankbar sein, die ich in weiteren Teilen für mich selbst übernommen und weiter entwickelt habe?

Ich fahre sehr auf Süßigkeiten ab und muss mich da oft kontrollieren (was, wie schon angedeutet, nicht immer gelingt). Merkwürdigerweise findet die Auswertung diese meine Eigenschaft nicht in meinen Genen (S. 10):

GLUT2 (rs5400) GG - The genotype is not associated with an increased consumption of sweets.

"Ihr Genotyp ist nicht mit einem erhöhten Genuss von Süßigkeiten verbunden". Oh, oh, hier bekomme ich allmählich arge Zweifel an der Glaskugel der Humangenetiker. Da wird es dann wohl noch andere SNP's geben, die zumindest bei mir diesbezüglich eine - erhebliche - Auswirkung haben.

Zwei SNP's bestätigen mir, keine verringerte Empfindlichkeit meiner Geschmacksnerven gegenüber Süßem zu haben. Also auch sie werden nicht in Richtung von erhöhtem Verbrauch von Süßigkeiten hinwirken, da ich die Süße ja ausreichend empfinde.

Empfindlichkeit gegenüber Koffein

Zur Empfindlichkeit gegenüber Koffein wird ausgeführt (S. 18):

Es scheint, dass es eine schlechte Idee war, eine dritte Tasse Kaffee zu trinken? (...) Schon eine Tasse Kaffee macht Sie zu einem Superhelden, aber zwei zu einem schlaflosen Zombie? (Original: It seems like it was a bad idea to get that third cup of coffee? (...) One cup of coffee makes you a superhero, but two turn you into a sleepless zombie?)

Ein schöner Text! Ja, in einer solchen Beschreibung finde ich mich vollauf wieder. Das habe ich schon in der SNPdia-Auswertung dargestellt. Weiter heißt es:

Vielleicht sind sie sensibel gegenüber Koffein. Eine solche Sensibilität kann sich manifestieren in Schlaflosigkeit, Nervosität oder Angst nach dem Konsum von Produkten, die Koffein enthalten. (Perhaps you are sensitive to caffeine. Such a sensitivity can manifest itself as insomnia, agitation and anxiety after consuming caffeine-containing products. At the molecular level, this is connected with the receptors for caffeine and the particular properties of the metabolism of this substance in your body. There is also an evidence that drinking coffee may elevates your stress level, harm your stomach and intestines by irritating their linings, and cause heartburn (acid reflux).)

So die allgemeinen Ausführungen, zu meinen Daten heißt es:

Sie haben eine Kopie des Gens, das zu einer erhöhten Sensibilität für Kaffee in Beziehung steht. Das Risiko abträglicher Auswirkungen beim Verbrauch von Produkten, die Koffein enthalten, ist höher als bei Menschen, die eine solche Variante gar nicht haben. (You have one copy of the gene related to an increased sensitivity to caffeine. The risk of adverse effects when consuming caffeinecontaining products is higher than in people who do not have such variants of this gene.) 

Dies bezieht sich auf das Gen ADORA2A und das SNP "rs5751876". 

Weiterhin habe ich offenbar die ganz normale mitteleuropäische Fähigkeit zur Alkoholverdauung. Da meine letzte Volltrunkenheit mehr als 36 Jahre zurück liegt (volltrunken nach über 10 Gläsern Bier, vermischt mit anderen Fröhlichkeiten), kann ich zu dem Thema ansonsten nicht besonders viel sagen. Alkohol liegt weit ab meines Interessengebietes.  

Empfehlungen zur Einnahme von Vitaminen 

Abb.4: Phänotyp:

Schlank mit 49 Jahren

(2015)

Mir werden dann Empfehlungen gegeben, von welchen Vitaminen ich viele, von welchen ich weniger viele brauche. Vitamin B6, B9 und C soll ich möglichst viel zu mir nehmen (vier von vier möglichen Anteilen), davon Vitamin C vor allem wegen rs33972313 CT auf Gen SLC23A1. Dafür soll ich Sonnenblumen-Kerne (für Vitamin B6), Bohnen und Spinat (für Vitamin B9), sowie Pfeffer und Guaven (für Vitamin C) essen.

Vitamin D, E und SE brauche ich ebenfalls (drei von vier möglichen Anteilen). Dafür soll ich Kabejau und öligen Fisch essen, Mandeln und Pflanzenöle, Paranüsse und Austern. B12 brauche ich weniger (zwei von vier Anteilen), Vitamin A und FE am wenigsten (ein Anteil von vieren). Vermeiden brauche ich scheinbar grundsätzlich gar keine Art von Essen.

Hm! Dass ich in Korea fast verhungert wäre, weil ich dort kaum etwas essen konnte, weil ich es außergewöhnlich schwer zu haben scheine, mich an scharfes Essen zu gewöhnen, hat der Bericht scheinbar noch gar nicht herausbekommen. Oder gibt es dafür keine genetische Veranlagung, ist das allein Kindheitsprägung? Mir fällt es in fremden Ländern überhaupt schwer, mich vollständig auf das Essen vor Ort umzustellen (etwa in der Türkei). Dass jede Kultur, jedes Volk an seine eigene, traditionelle Ernährung auch genetisch angepasst ist, könnte womöglich noch herausgearbeitet werden in einem solchen Bericht (siehe 3, 4).

Ergebnis: Soweit eine erste Auswertung dieses Berichtes. Ein dominantes Thema desselben - meine angebliche Neigung zu Übergewicht - kann ich so nicht nachvollziehen, ebenso andere "Voraussagen". Insofern hat diese Auswertung - zumindest was meine Person betrifft - keineswegs so voll ins Schwarze getroffen wie der erste Bericht zu Sport und Fitness.

Abb. 5: Meine Mutter (Jg. 1941) mit meiner Urgroßmutter (mütterliche Linie), geborene von Samson-Himmelstjerna, im Mai 1965 in Wien - Übergewicht? - Nirgendwo erkennbar!

Nachtrag, 28.8. 2017: 23andme läßt mir ergänzende Auskünfte zukommen. Ich bekomme mitgeteilt, daß ich (mindestens) 293 Neandertaler-Varianten in mir habe. Und das wären mehr als bei 73 % des durchschnittlichen 23andme-Kunden. Darunter sind zwei Genvarianten, die meine Körpergröße bestimmen: rs7544462, Gentyp C; rs1877547, Gentyp G. Die eine Variante erhöht, die andere Variante erniedrigt meine Körpergröße durchschnittlich um 0,25 cm. Das wäre ein ziemlich großer Einfluß, der sich aber gegenseitig genau aufhebt. (Nun, mit meinen 1,83 m werde ich sowieso locker auf jeden Neandertaler herabschauen.) Außerdem bekomme ich mitgeteilt: Meine väterliche Haplogruppe ist I-M223, in anderer Nomenklatur "I2a2a", meine mütterliche Haplogruppe ist I5A.

50 % erhöhtes Risiko, an koronarer Herzerkrankung zu erkranken - aufgrund von Y-Haplogruppe I

Nachtrag, 13.10.2017: Bislang war man meistens davon ausgegangen, daß die Haplotypen des Y- und des X-Chromosoms wenig phänotypische Bedeutung hätten. Von wegen (6-9). Ausgerechnet meine Haplogruppe I wird gerade zum Aufhänger für die Erkenntnis benutzt, daß auch das Y-Chromosom so unbedeutend für den Phänotyp nicht sein kann (6). Denn schon seit 2012 ist bekannt (7):

In Deutschland ist die Koronare Herzkrankheit für 42 Prozent aller Todesfälle verantwortlich. Dabei ist das Risiko für Männer etwa doppelt so hoch wie für Frauen. (...) Männer mit einem Y-Chromosom der Haplogruppe I tragen ein um 50 Prozent erhöhtes Risiko für die koronare Herzerkrankung - unabhängig von anderen Risikofaktoren wie erhöhten Blutfettwerten, Bluthochdruck oder Rauchen.

Die Haplogruppe I ist vor 20.000 Jahren, also während der Eiszeit entstanden. Ganz allgemein ist das Zentrum der geographische Verteilung von Haplogruppe I heute in Skandinavien (Eupedia), wo diesen Y-Chromosomentyp im Grenzbereich zwischen Norwegen und Schweden über 50 % aller Männer besitzen, ebenso in Nordschweden. Ein weiterer Schwerpunkt der Verteilung zieht sich von Albanien nach Osten. In Albanien besitzen es auch über 50 % der Männer. Und in Rumänien und in der Ukraine - ebenso wie in Norddeutschland - über 40 %.

Da einer der typischen Haplogruppentypen, der in der Regel mit den indogermanischen Zuwanderern verbunden wird (R1b1b2) diese erhöhte Wahrscheinlichkeit nicht aufweist, scheint das eine Eigenschaft zu sein, die vorwiegend auf Bevölkerungen vor der indogermanischen Zuwanderung in Nordeuropa zurückgehen könnte. (Zum Beispiel mein Unterhaplotyp I-M223 - den heute etwa 70 Millionen Menschen weltweit besitzen - wurde schon bei einem neolithischen Spanier wieder gefunden.*))

Auf jeden Fall wird es damit spannend, woher ich dieses Y-Chromosom habe. Ein Blick in den Stammbaum, soweit er rekonstruiert ist, zeigt, daß bislang mein frühester bekannter Vorfahre mit dem Familiennamen Bading in der väterlichen Linie in der Barockzeit aufzuspüren ist. Es handelt sich um einen Stephan Bading (16..-1680), der beruflich tätig war als Windmüller in Plaue und Nitzahn, und der 1680 in Nitzahn gestorben ist (10, S. 148). Diese damaligen Badings in Bensdorf, Plaue und Nitzahn werden außer mir noch zahlreiche andere Nachfahren über die männliche Linie bis heute haben. Und um vielleicht auch auf diesem Wege Nachkommen dieses Stephan Bading mit demselben Y-Chromosom zu finden, sei die Familiengeschichte der Badings, soweit sie meinen Stammbaum betrifft, in einer detaillierteren Anmerkung referiert.**)

Ich habe keine genetische Anlage für blonde Haare

[27.11.17] In einer neuen Studie über die genetische Geschichte Osteuropas heißt es, daß es die blonde Haarfarbe in Osteuropa schon seit 16.000 Jahren gibt (11, Anhang):

The derived allele of the KITLG SNP rs12821256 that is associated with - and likely causal for - blond hair in Europeans is present in one hunter-gatherer from each of Samara, Motala and Ukraine (I0124, I0014 and I1763), as well as several later individuals with Steppe ancestry. Since the allele is found in populations with EHG but not WHG ancestry, it suggests that its origin is in the Ancient North Eurasian (ANE) population. Consistent with this, we observe that the earliest known individual with the derived allele (supported by two reads) is the ANE individual Afontova Gora which is directly dated to 16130-15749 cal BCE (14710±60 BP, MAMS-27186: a previously unpublished date that we newly report here). We cannot determine the status of rs12821256 in Afontova Gora 2 and MA-1 due to lack of sequence coverage at this SNP.

Die blonde Haarfarbe tritt also nach derzeitigem Kenntnisstand zum ersten mal auf bei zwei Mammutjägern, die vor 16.000 Jahren am Jenissei bei Krasnojarsk in Sibirien lebten (Ausgrabungsstätte Afontova Gora) (Wiki), sage und schreibe 4.100 Kilometer östlich von Moskau (Wiki). Diese blonde Haarfarbe findet sich bei ost-, aber nicht bei mittel- und westeuropäischen vorbäuerlichen Bevölkerungen und sie findet sich dann bei den Indogermanen ("Steppe ancestry"). Ich selbst habe für rs12821256 TT, also die normale, nicht blonde Variante s. SNPedia, OpenSNP, OMIM). ("Dabei war ich doch als Kind blond," könnte ich jetzt wie sie viele sagen.) Im Rohdaten-Satz meiner Mutter, sequenziert durch MyHeritage, finde ich auch dieses SNP wieder einmal nicht. Immer weniger neige ich dazu, MyHeritage zur Sequenzierung empfehlen, obwohl die sehr preisgünstig sind.

Meine "Sammelsucht"

[Ergänzung, 3.9.2022] Das sogenannte "Messi-Syndrom", die "Sammelsucht" - die Unterschiede, die Menschen diesbezüglich aufweisen, sind zu etwa 50 % erblich, sprich familiär durch die Gen-Anlagen bedingt, die sie von Vater und Mutter geerbt haben.  Und was mußt der Verfasser dieser Zeilen sagen? Meine Gene sagen voraus, daß dieses Merkmal zu 100 % bei mir ausgeprägt ist (Genomelink). Und was muß er weiterhin sagen? - Es stimmt. Er ist wieder einmal entlarvt worden. Allein dadurch, daß man seine Gene kennt, weiß man schon wieder einen Teil von ihm. Dabei wissen das doch nur seine nächsten Angehörigen!!! (Und die wissen das schon lange.) Ja, er hebt gerne Sachen auf. Ja.  Das heißt aber nicht, daß er diese "Sucht" nicht im Griff hätte. Er kann auch wegschmeißen. Aber nur das Notwendigste. "Vielleicht kann man es ja noch mal gebrauchen .........." ;-)

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*) Denn was erfährt man noch alles, wenn man seinem eigenen Typ I-M223 hinter her recherchiert? Ich gerate vorläufig erst einmal wieder in einen Wust von Wissen, das der Welt noch nicht so nützlich ist. Aber vielleicht wird das künftig noch anders. Über diesen Untertyp ist nämlich schon recht viel bekannt (Quora):

There was a first man to be I-M223 (also known as I2a2). He lived in Europe - probably. He lived 14,000 to 18,000 years ago - probably.

Im Mesolithikum findet sich der Haplotyp I2a2a in der Falkensteiner Höhle in der Schwäbischen Alp und in Lettland, ebenso bei Fischern am Eisernen Tor in Serbien (Ancestraljourneys), im Neolithikum findet er sich in Spanien (Eupedia), aber auch in Mariupol in der Ukraine (5.500-4.800 v. Ztr.), sowie am Dnjepr (Ancestraljourneys). Über die heutige Verteilung von Haplotyp I-M223 ist zu erfahren (Wiki):

Höchste Frequenz in der Gegend des Harzgebirges und in Nordschweden.

Aber so viel will das nun auch nicht heißen, wenn man sich nun auf dem englischen Wikipedia das noch genauer erläutern läßt (Wiki):

Haplogroup I2a2a has been found in over 4% of the population only in Germany, the Netherlands, Belgium, Denmark, Scotland, and England (excluding Cornwall) - also the southern tips of Sweden and Norway in Northwest Europe; the provinces of Normandy, Maine, Anjou, and Perche in northwestern France; the province of Provence in southeastern France; the regions of Tuscany, Umbria, and Latium in Italy; Moldavia and the area around Russia's Ryazan Oblast and Mordovia in Eastern Europe. Of historical note, both haplogroups I-M253 and I-M223 appear at a low frequency in the historical regions of Bithynia and Galatia in Turkey. Haplogroup I2a2a also occurs among approximately 1% of Sardinians.

(Siehe auch Verteilungskarte: Quora). Über die Vorfahren ist zu erfahren (Quora):

Areas populated predominantly with this lineage do seem to be associated with Germanic languages - not because the first I-M233 man spoke a Germanic language (he most definitely did not), but because by about 1000 BCE many proto-Germanic groups had large numbers of I-M233 men - like the areas in northern Sweden and the centre of Germany that are dark blue in the modern map.

Wir wissen ja heute, daß die Trichterbecher-Leute, die um 4.300 v. Ztr. als erste Bauern den Ostseeraum besiedelten und sich genetisch deutlich von der dortigen Vorgängerpopulation unterschieden, eine Mischung waren vornehmlich aus Abkömmlingen der Bandkeramiker und deren Nachfahren (Michelsberger), sowie einheimischer nordeuropäischer Gruppen (siehe andere Beiträge hier auf dem Blog). Schon hier konnte natürlich genetisch viel passiert sein. Schließlich kam es zur Zuwanderung der Indogermanen (Schnurkeramiker) und dann war im wesentlichen die Ethnogenese der germanischen Völker Skandinaviens vollendet. Somit konnten die Germanen also gut und gerne auch Abkömmlinge vormals spanischer Bauern sein - wie es hier offenbar (bei mir und meinen germanischen Vorfahren) vorliegen könnte. Und von diesen vorneolithischen und neolithischen Gruppen stammen nun vor allem die Germanen ab. Und Männer gleichen Typs in anderen Teilen der Welt können nun einerseits Abkömmlinge von Germanen sein oder von jenen Bevölkerungen, aus denen auch die Germanen entstanden sind (Quora):

These I-M223 men became part of many cultures, and thousands of years later, got many different surnames from customary practice and governments. Here’s just a not-at-all-random sampling of surnames from I-M233 projects on the Internet- Dryer (German), Kazadzidis (Trapezuntine Greek), Pereira (Brazilian), Chumley (English), Bényi (Hungarian), Al Jaafari (Egyptian), Chitchyan (Armenian), González (Mexican), and Izzard (English, celebrity).

Unter den 3000 Trägern dieses Haplotyps, die ihre Gene bei Family Tree DNA haben sequenzieren lassen, gibt es nun Männer auf vielen Ländern (FTDNA), auch mit vielen bekannteren Namen. Es befindet sich darunter aber noch keinen Bading. Aber unter ihnen gibt es einen, der als seinen männlichen Vorfahren nennt August Wilhelm von Preußen (1722-1758) (Wiki). Und das könnte heißen, daß auch die Hohenzollern in männlicher Vorfahrenlinie von diesem Typ waren (es sind aber zwei Haplotypen für denselben Namen verzeichnet) (s.a. Eupedia). Bei Family Tree DNA gibt es eine Gruppe für alle Männer, die diesen Haplotyp tragen (FTDNA). Es gibt auch eine eigene Facebook-Gruppe (Facebook) und eine eigene Yahoo-Gruppe (Yahoo). Ich glaube, solche Gruppen haben für sich wenig Informationswert, so lange diese Stammbäume nicht noch genauer aufgeschlüsselt sind. Sie könnten aber bei genauerer Aufschlüsselung interessant sein, um zu erfahren, wo die eigene männliche Vorfahrenlinie in den letzten etwa tausend Jahren herstammte, also etwa die Frage: Stammen die Badings aus der Harzregion, wie man auf den ersten Blick glauben könnte? Traditioneller Weise war der der Familienname Bading in den letzten Jahrhunderten am häufigsten vertreten da, wo auch meine Familie über die väterliche Linie herstammt, nämlich in mehreren Regierungsbezirken westlich von Berlin (Wiki-Genealogy). Von da aus ist ja der Harz nicht so weit. Wie gesagt: Vorerst ist der Informationswert der Tatsache, daß ich den Haplotyp I-M223 habe, noch ziemlich gering. Nicht aber der Informationswert der Tatsache, daß ich Haplotyp I habe.

**) Neben dem genannten Stephan Bading (....-1680), beruflich tätig als Windmüller in Plaue und Nitzahn, gestorben 1680 in Nitzahn (10, S. 148), gibt es eine Generation später einen Windmüller desselben Namens in Bensdorf (Geneanet). Ob er ein Sohn oder Neffe des erstgenannten Stephan Bading war, kann einstweilen nicht gesagt werden, eins von beidem wäre aber nicht so fernliegend. Ein mit diesem Stephan Bading in Bensdorf sicherlich verwandter "Joachim Bading gewesener Müller in Kützkow", der Pate einer Tochter des Stephan Bading in Bensdorf (Geneanet) ist in diesem Zusammenhang ebenfalls noch zu berücksichtigen. Es deutet sich hier eine "Müller-Dynastie" an wie sie in den folgenden Generationen noch augenscheinlicher zu Tage treten wird. Der Nitzahner Windmüller Stephan Bading (....-1680) war nun - ob in erster, zweiter oder dritter Ehe, sei dahingestellt - mit einer Maria Palm (gest. 1703) verheiratet, einer Schwester des Pastoren Georg Palm in Nitzahn. Mit dieser hat er mehrere Kinder gehabt. Darunter waren mindestens drei Söhne, die ebenfalls Nachkommen hatten.
Ein Kind des genannten Stephan Bading (....-1680), des Windmüllers in Nitzahn, war ein Andreas Bading (1669-1733), der 1669 in Nitzahn geboren wurde (10, S. 106). Dieser heiratete 1696 mit 27 Jahren eine 38 Jahre alte Müllerswitwe in Molkenberg an der Havel und übernahm die dortige Mühle als Windmüller und Cossath. Dort sollte er auch 1680 mit 64 Jahren "an Zährfieber" sterben. (Die 30 Kilometer Entfernung zu seinem Geburtsort sind - verglichen mit den Lebensdaten sonst in diesem Stammbaum-Bereich - ungewöhnlich.) Seine erste Frau war schon im Mai 1700 gestorben, vier Jahre nach der Hochzeit. Und noch im November desselben Jahres 1700 hatte er eine Müllerstochter aus dem zu Molkenberg elf Kilometer westlich gelegenen Scharlibbe geheiratet, die 21-jährige Maria Schmickart (1679-1741). Mit dieser hatte er sechs Kinder, davon zwei Söhne, die beide zu meinen Vorfahren werden sollten. Da ist zuerst Andreas Bading (1704-1758), der die Mühle in Molkenberg übernehmen sollte (10, S. 68). Er war in erster Ehe mit einer Bahnitzer Bauerntochter verheiratet und hatte mit ihr vier Kinder. Er hatte dann noch sieben Kinder mit zwei weiteren Frauen. Eine seiner Enkeltöchter sollte 1801 einen Enkelsohn seines Bruders Johannes heiraten (siehe unten).
Für seinen Bruder Johannes Bading (1713-1789) (10, S. 66) wurde 1726 eine Mühle in Möthlitz erworben, dem Nachbardorf des Nitzahner Großvaters Stephan Bading. (Es drängt sich der Augenschein auf, als ob bei der Vermittlung von Müllerstellen verwandtschaftliche Beziehungen recht häufig eine Rolle gespielt haben.) Johannes Bading also wurde also 1713 in Molkenberg an der Havel geboren und heiratete 1736 mit 23 Jahren ein 17-jähriges Mädchen aus Möthlitz. Frühes Heiratsalter war damals immer ein Zeichen von Wohlstand. Diese Müller müssen also trotz kinderreicher Familien auch noch ihren nachgeborenen Söhnen ein ordentliches Heiratsgut beschafft haben können. Johannes Bading wurde "Mühlenbesitzer und Kirchenvorsteher in Möthlitz" und hatte mit der Mötzlitzerin Catharina Leue (1719-1782) acht Kinder. Er starb mit 76 Jahren "nach langem Krankenlager". Unter den Kindern waren wohl mindestens drei Söhne, die auch Nachkommen hatten. Auffälligerweise übernahm nun nicht der älteste Sohn von Johannes Bading die Mühle in Möthlitz, sondern der zweitälteste, der drei Jahre jüngere Sohn Andreas. Der drittälteste Sohn wurde Müller in Neuermark an der Elbe, 37 Kilometer nordwestlich von Möthlitz, 18 Kilometer westlich von Molkenberg. Beide genannten Söhne waren mit Schwestern einer Müllersfamilie aus Buckow, 20 Kilometer nördlich von Möthlitz, verheiratet (Familienname "Alex"). Auch hier drängt sich wieder der Verdacht auf, daß die Müller der Region fast schon überregional zusammen gehalten haben und dabei eigene Heiratskreise gebildet zu haben, bzw. über verwandtschaftliche Beziehungen nach frei werdenden Mühlen Ausschau gehalten haben. (Denn es könnte ja so sein, daß die Molkenberger Badings die Möthlitzer Badings auf die Neuermarker Mühle aufmerksam gemacht haben - ?)
Das dritte Kind, zugleich der erstgeborene Sohn Johann Bading (1741-1811) hingegen heiratete 1767 als 25-jähriger "Junggeselle und tüchtiger Ackermann" nach Kleinwusterwitz. (Zu diesem Zeitpunkt war sein Vater 54 Jahre alt. Womöglich wollte er seine Mühle noch nicht übergeben und waren alle Mühlen-Plätze besetzt. Oder Johann Bading war lieber "tüchtiger Ackermann" als Müller. Jedenfalls heiratete er die Kleinwusterwitzer Vollbauerntochter Rosina Maria Adermann (1746-1830), deren Eltern und Großeltern aus Kleinwusterwitz und Sydow stammten. Sie hatten sieben Kinder. Johann Bading starb mit 69 Jahren "an Schlagfluß", das ist ein heute veralteter Ausdruck für Schlaganfall.
In der Ehe wurden zunächst zwei Söhne geboren: Johann Andreas und Johann. Es folgten fünf Töchter. Der zweitgeborene Sohn Johann Bading (1770-1849) heiratete eine verwitwete Bäuerin - offenbar - in Heydeblek an der Elbe, 20 Kilometer westlich seines Heimatdorfes (10, S. 20). 1791 wurden die Bewohner von Heydeblek umgesiedelt nach Klitznick (Wiki): "Die wenigen Einwohner von Klietznick erhielten im Jahre 1791 Zuwachs von elf Familien, die aus dem ständig unter Hochwassergefahr leidenden Nachbarort Heydebleck zuzogen." Über Johann Bading in Klitznick heißt es dementsprechend: "Königlicher Erbpächter (umgesiedelt aus Heydeblek/Elbe)." Im Januar 1801 starb seine erste Frau mit 37 Jahren und er heiratete im November 1801 die Müllerstochter Johanna Luise Bading aus Warchau, seine Base 2. Grades. Denn ihr Großvater war der Windmüller, Coßath und Kirchenvorsteher in Molkenberg Andreas Bading (1704-1758), der ältere Bruder des oben genannten Großvaters ihres Mannes (s.a. Geanet).
Das Ehepaar hatte sechs Kinder. Das dritte Kind war August Andreas Bading (1810-1880), der 1837 im Dorf seines Großvaters Kleinwusterwitz eine dortige Bauerntochter Maria Dorothea Wittenborn (1813-1875) heiratete (10, S. 12). Das Ehepaar hatte zwölf Kinder. Damals sprudelten die Bauerndörfer also nur so von Kindern über. Er selbst starb 1880 "an Magen- und Luftröhrenverschleimung". Er wählte sich einen sehr christlichen Leichentext. Der Schwiegervater von August Andreas Bading hatte einst - 1807 - von Bahnitz nach Kleinwusterwitz geheiratet. Er stammte von jenem Hof Nr. 5 in Bahnitz, in den 1866 der zweitgeborene Sohn des Ehepaares "zurück" heiraten sollte, indem er seine dortige Base heiratete.
Friedrich Wilhelm Bading (1840-1901) war nun schon der Großvater meines Opas. Er wurde 1840 in Kleinwusterwitz geboren, heiratete 1866 nach Bahnitz auf Hof Nr. 5 und hatte drei Kinder in erster Ehe und einen Sohn in zweiter Ehe (10, S. 8). Er war 1870 Soldat in Frankreich und starb 1901 am Herzschlag nach einem politschen Streitgespräch mit einem sozialdemokratischen Arbeiter während des Lehmstechens im Rökenbusch bei Bahnitz mit 61 Jahren. Der Arbeiter hatte auf den Kaiser geschimpft. (Der jüngste Sohn aus zweiter Ehe heiratete nach Zollchow. Dort hat sich die ganze Familie - acht Personen - 1945 beim Einmarsch der Sowjets das Leben genommen.)
Mein Opa Otto Bading (1906-1979), geboren in Bahnitz, starb 1979 ebenfalls an Herzschlag. Er war starker Raucher gewesen.
Meine Vorfahren mit dem Familiennamen Bading bewegten sich wie an den Ortsnamen erkennbar über die Generationen hinweg fast einmal quer durch jenen Raum, der auch heute noch Kernraum des Verbreitungsgebietes des Familiennamens Bading ist, nämlich den Landkreis Havelland und den Landkreis Jerichower Land (GenWiki). Soweit überliefert, wurden die Todesursachen meiner Y-Chromosomen-Verwandten mit aufgeführt. Somit sind gerade mtin Großvater und dessen Großvater an Herzschlag gestorben (Wiki).

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1. Bading, Ingo: Meine Lebenschronik in Bildern. Auf: Facebook
2. Bading, Ingo: Der "anthroposophische Lebensstil" als demographischer Faktor. Auf: Studium generale, 26. Februar 2008, http://studgendeutsch.blogspot.de/2008/02/der-anthroposophische-lebensstil-als.html ; engl. "The reproductive benefits of an anthroposophic lifestyle", http://studgen.blogspot.de/2008/02/reproductive-benefits-of-anthroposophic.html
3. Kathrin Burger, Kathrin: Ist "nordic" das neue "mediterran"? Skandinavische Forscher sehen in der New Nordic Diet eine gute Alternative zur Mittelmeerküche. In: Spektrum der Wissenschaft, 19.02.2016, http://www.spektrum.de/news/new-nordic-diet-statt-mittelmeerdiaet/1398774
4. Nabhan, Gary Paul: Coming Home to Eat. The Pleasures and Politics of Local Food. W. W. Norton & Company 2009
5. Schulz, Sabine: Übergewicht - nur Veranlagung? In: UGB-Forum 1/1995, S. 14-17, https://www.ugb.de/gesund-abnehmen-ohne-diaet/uebergewicht-nur-veranlagung/?uebergewicht-adipositas
6. Akhlaq A Maan, James Eales, Artur Akbarov, Joshua Rowland1, Xiaoguang Xu, Mark A Jobling, Fadi J Charchar and Maciej Tomaszewski: The Y chromosome: a blueprint for men’s health? EJHGOpen ; European Journal of Human Genetics (2017) 25, 1181–1188; doi:10.1038/ejhg.2017.128; published online 30 August 2017, http://www.nature.com/ejhg/journal/v25/n11/abs/ejhg2017128a.html
7. KK: Herz - Krankheiten werden vererbt. In: Aponet, 10. Februar 2012, https://www.aponet.de/aktuelles/ihr-apotheker-informiert/2012-02-koronare-herzkrankheit-wird-vererbt.html
8. Universität von Leicester: Männer mit Haplogruppe I auf dem Y-Chromosom haben 50% größere Gefahr des Entwickelns der Koronaren Herzkrankheit. 18.6.2013, https://www.news-medical.net/news/20130618/10353/German.aspx
9. Herzerkrankungen: Eine Ursache liegt auf Y-Chromosom. Pharmazeutische Zeitung, 9.10.2012, https://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=40874
10. Vorfahren der Familien Bading und Bleis im Havelland und Elb-Havelwinkel. Als Manuskript, Bahnitz 2003 (nach Familienforscher Bernhard Bleis [gebürtig aus Schönhausen an der Elbe], 21682 Stade, Niederelbe, Triftgang 24, (04141) 85377)
11. Mathieson, Iain; Reich, David und viele andere (2017-05-30). The Genomic History Of Southeastern Europe. https://www.biorxiv.org/content/early/2017/05/30/135616, https://www.biorxiv.org/content/biorxiv/early/2017/09/19/135616.full.pdf, Anhang (Supplement) https://www.biorxiv.org/content/biorxiv/early/2017/09/19/135616.full.pdf