Montag, 15. Mai 2017

Meine sportlichen Begabungen - Ablesbar in meinem Genom

Das Thema "Consumer genetics" - Behandelt am eigenen Fall

Von der kanadischen Firma BioMD Genetics wurde mir kürzlich freundlicherweise eine Auswertung meines sequenzierten Genoms in Bezug auf Sport und Fitness zugestellt. Ich hatte mein sequenziertes Genom (GA-j!, 13.5.2016) unter anderem auf OpenSNP zur freien Verfügung gestellt (OpenSNP). Und über dieses Portal erhielt ich vor einer Woche die genannte Auswertung, verbunden mit der Frage:
Darf ich Sie freundlich darum bitten, mir Ihre Meinung über diese Auswertung zukommen zu lassen? Finden Sie sie nützlich? Sind Sie interessiert an anderen Auswertungen? (Original: "I kindly ask you to provide me with your opinion about this report? Do you find it useful? Are you interested in other reports?")
Beide Fragen konnten rundum bejaht werden. Allerdings muss man als Deutscher, der wenig mit Leistungssport am Hut hat, viele in der Auswertung enthaltene englische sportwissenschaftliche Fachbegriffe erst einmal für sich ins Deutsche übersetzen. Und dann kann man ja auch gleich einen Blogartikel darüber schreiben und damit ein Update geben zu dem früheren Blogartikel zum selben Thema (GA-j!, 13.5.2016) (unten erfolgen dann die etwas neu gegliederten Ausführungen des alten Blogartikels vom letzten Jahr).

Was schon vorher bekannt war, wird durch diese neue Auswertung im Grunde voll und ganz bestätigt: Der geborene Sportler ist der Schreiber dieser Zeilen nicht. Wie das die Firma BioMD Genetics wohl herausbekommen hat? Die kennen ihn doch gar nicht persönlich!? Nun, in seinen Genen steht seine Persönlichkeit geschrieben. Insofern kennen die allerhand Persönliches von ihm, was kaum ein anderer so genau über ihn weiß, was noch nicht einmal er selbst bislang so genau über sich wissen konnte. Es so schwarz auf weiß lesen zu können, muss allerdings auch nicht in jedem Fall erhebend sein. Aber unser Leitwort ist ja: "Was hat der Mensch dem Menschen Größeres zu geben als Wahrheit?" (F. Schiller) Also, Augen zu und durch! Und: vielen Dank auch für die schriftliche Bestätigung, dass man nicht der geborene Sportler ist. So unverfroren wurde einem das bislang auch noch nicht gesagt. Im Grunde hat einen diese mangelnde Begabung aber eigentlich nur als Heranwachsender ein wenig zu schaffen gemacht. In dem Bericht heißt es:
Wir machen eine Angabe über ihre genetischen Voraussetzungen für eine bestimmte Gruppe von Sportarten, indem wir Medaillen benutzen. Die größte Zahl von Medaillen ist vier, das Minimum eine. Je größer die Zahl der Medaillen, um so größer ist Ihre genetische Voraussetzung dafür, ein erfolgreicher Sportler in der jeweiligen Gruppe von Sportarten werden zu können. (Orginal: "We indicate your genetic predisposition to a particular group of sports using medals. The maximum number of medals is 4, the minimum is 1. The higher the number of medals, the higher your genetic predisposition is to be a successful athlete in this group of sports.")
Liegt nun bei dem Schreiber dieser Zeilen auch nur irgendeine genetische Voraussetzung vor, die es wahrscheinlich macht, dass er auch nur in irgendeiner Sportart ein erfolgreicher Sportler werden könnte? - Nein! :-) Denn er bekommt für keinen der ausgewerteten Sportbereiche vier Medaillen, für keinen drei Medaillen, für keinen zwei. Immerhin: für sieben der 23 behandelten Sportarten erhält er wenigstens eine Medaille. Es sind dies: Schwimmen auf kurze Distanzen, Fußball, Eishockey, Tennis, Biathlon, (Straßen-)Radrennen, Schwimmen auf lange Distanzen und Skifahren. Und BioMD Genetics fragt ihn, ob er diese Ergebnisse nützlich findet. Ja, er findet sie nützlich. Schon deshalb, weil er glaubt, dass sich sein Phänotyp in diesem Genotyp ganz gut wieder findet. Einige der Ergebnisse werden übrigens dadurch gewonnen, dass man schaut, ob man selbst Gensequenzen hat, die Leistungssportler in einer bestimmten Sportart überdurchschnittlich häufig, bzw. unterdurchschnittlich wenig häufig haben. Es gibt in dem Bericht bislang Auswertungen für die Bereiche
  • Muskelkraft (power)
  • Ausdauer (endurance)
  • körperliche Besonderheiten wie:
  1. angeborene Neigung zu Muskelfaserriss
  2. angeborene Neigung zu beeinträchtigtem Schlaf-Wach-Rhythmus
  3. angeborenes Verhältnis von Östrogen zu Testosteron
  4. angeborene Muskelkontraktionskraft (für Springen, Werfen, Boxen etc.)
  5. angeborene Stoffwechsel-Reaktion für Ausdauer-Training (aerobes Training)
  6. etwaige angeborene Beeinträchtigungen hinsichtlich von anaerobem Training (Höchstkraft-Training)
  7. Neigung zu Muskelvergrößerung (muscle hypertrophy) nach einem Training
  8. angeborenes Verhältnis der weißen (schnellen) zu den roten (langsamen) Muskelfasern (s. Wiki)
  9. angeborene Maximale Sauerstoffaufnahme (VO2max) (Wiki) (eine hohe ist gut für Ausdauersportarten)
  • Verletzungsrisiken
  • Neigung zu Sehnenschäden (Tendonopathie)
  • Neigung zu leichter Gehirnerschütterung (concussion) (wichtig für Boxsport)
  • Neigung zu traumatischer Gehirnerkrankung (Enzephalopathie) (wichtig für Boxsport)
  • .... / noch einiges andere / 
  • Neigung zu Arthrose (Osteoarthritis)
Zum Schluss werden einem dann Vorschläge gemacht, wie man in einer bestimmten Sportart trainieren soll. Das muss man sich noch genauer anschauen. Es soll an dieser Stelle auch nicht über alle Details aus diesem hoch interessanten Bericht referiert werden. Jedenfalls: Nach dieser Auswertung wird einem eine mäßige Begabung für eine von fünf Sportarten im Bereich Schnelligkeits- und Kraftsport zugesprochen, nämlich - wie schon in der Kurzaufzählung gesagt - für Schwimmen auf kurze Distanzen. Als gar nicht begabt wird man hingegen erachtet für: Kurzstreckenlauf, Werfen, Kurzstrecken-Eislauf und Gewichtheben. (Für die Reserveoffiziers-Laufbahn musste der Schreiber dieser Zeilen vor 30 Jahren, wenn er sich recht erinnert, wohl 1000 Meter Laufstrecke in einer bestimmten Zeit schaffen. Es dauerte eine Weile, bis er das hin bekam. Es wird sich womöglich schon damals um den Basis-Fitness-Test gehandelt haben [Wiki, s.a. Wiki].)

Eine mäßige Begabung wird einem zugesprochen für drei von sieben Sportarten in Mannschafts- und Kampfsportarten, nämlich für: Fußball, Eishockey und Tennis. Gar nicht für Boxen, Handball, Fechten und Ringen. (Es hat einen immer ein bisschen geärgert, dass man auch bei Volleyball und Basketball nie einen selbst befriedigend genug mithalten konnte. Zumal bei weiblichen Zuschauerinnen! Dieser Umstand wird diesen Ergebnissen dann wohl ebenfalls zuzuordnen sein.)

Eine mäßige Begabung wird einem zugesprochen für vier von elf Sportarten im Ausdauersport, nämlich für: Biathlon, Straßenradrennen, Schwimmen auf lange Distanzen, sowie Schifahren. Gar keine Begabung für: Kanufahren, Ironman, Schnellgehen, Lauf auf weite Distanzen, Skilanglauf auf weite Distanzen, Rudern und Marathon.

Dass man zumindest für mäßig begabt gehalten wird für den Schwimmsport, wundert einen ein wenig. Mit Biathlon und Radfahren kann man sich noch am ehesten identifizieren. Radfahren, sowie Skitouren und Skilanglauf sind tatsächlich gern geübte sportliche Tätigkeiten. Ein bisschen wundert einen, dass man für andere Ausdauersportarten noch weniger geeignet sein soll. Immerhin hat man doch bei den Gebirgsjägern (also bei der Bundeswehr vor dreißig Jahren) da doch - zumindest bei den sogenannten Gebirgsleistungsmärschen - nach subjektiver Einschätzung ganz gut mitgehalten. Aber vielleicht war man auch einfach nur mehr motiviert als andere. (Beim Gebirgsleistungsmarsch müssen mit 20 kg Gepäck an zwei aufeinanderfolgenden Tagen mindestens 2500 Höhenmeter überwunden werden [s. Berchtesgaden].)

Jedenfalls weiß man jetzt, warum man im Unterrichtsfach Sport in der Schule durchgängig immer die schlechteste Note des ganzen Zeugnisses hatte. Und wenn Lehrer künftig solche Gentests bei der Notengebung mit berücksichtigen - was werden sie dann wohl für Noten vergeben? Wird man dann nicht bei der Benotung sagen müssen: "Gemessen an dem, was du entsprechend deiner genetischen Ausstattung mitbekommen hast, hast du dich wacker - oder weniger wacker - geschlagen" - ? Aber nein, das könnte ja dann ähnlich auch in den anderen Fächern gemacht werden, wo die Note in der Regel ein IQ-Ranking darstellt. Und das macht ja auch da wenig Sinn, anders zu verfahren. Wenn die Sportnote also so wie in anderen Fächern auch die absolute Leistung wiederspiegeln soll - dann wird es wohl sinnvoll sein, bei der bisherigen Benotung zu bleiben. Aber die Benotung wird unter Berücksichtigung solcher Gentests - so wie auch in anderen Fächern - nicht gar zu "persönlich" genommen werden müssen.

Und das Liebäugeln mit der Absolvierung einer Trainerlizenz, bzw. einer Umschulung zum Fitnesstrainer sollte dann womöglich doch noch einmal sehr kritisch hinterfragt werden. Diese Auswertung macht durchaus klar, dass es sinnvoll sein kann, einen solchen Test zu machen, bevor man sich - zum Beispiel - für eine sportliche berufliche Laufbahn entscheidet. (Vielleicht wird das ja auch schon regulär getan im Hochleistungssport?)

Und übrigens: Wenig oder keine Medaillen in diesem Bericht wird wohl nicht heißen, dass man keinen Sport treiben soll. (- Notiz an den Autor dieser Zeilen!)

Meine künftige Arthrose ....


Das deutlichste Ergebnis liegt allerdings noch in einem anderen Bereich. Für Arthrose (Osteoathritis) wird einem das größte Verletzungsrisiko zugesprochen und zwar durchgängig durch die meisten Sportarten. Sonst werden keine auffälligen Verletzungsrisiken angeführt. Bei allerhand Sportarten wird einem sogar eine unterdurchschnittliche Verletzungsgefahr (etwa für Knie- und Hüftgelenke, sowie für Sehnen) zugesprochen. Zum Bandscheiben-Vorfall im Nackenbereich, der einen vor zwei Jahren für viele Wochen außer Gefecht setzte, ja, bis kurz vor den OP-Tisch gebracht hatte ("Wurzelkompressionssyndrom Digiti I bis IV links", insbesondere Protusion in HWK 6/7), findet sich in der Auswertung nirgendwo eine Entsprechung (engl.: spinal disc). Da Rückenprobleme doch auch nicht geringe Probleme von Sportlern sind, sollte da womöglich die Forschung auch einmal das eine oder andere Auge drauf werfen. Bleibt die Arthritis. Und da findet sich das krasseste Ergebnis in der ganzen Auswertung:
Ihre Voraussetzung hierfür ist höher als die Voraussetzung, die wir in 91 % aller Menschen in der Vergleichsgruppe gefunden haben. (Original: "Your predisposition is higher than the predisposition found in 91% of individuals.")
Und das beruht vornehmlich - soweit man sieht - auf dem SNP rs11842874 in Gen MCF2L, für das Reinerbigkeit AA besteht. (Ob das nicht letztlich doch auch etwas mit einem Bandscheibenvorfall zu tun haben kann?) Von einer verwandten Ärztin mütterlicherseits, mit der der Schreiber dieser Zeilen 25 % seiner Gene teilt, wird ihm dazu noch geschrieben:
Ich bin noch ziemlich glimpflich davongekommen bezüglich Arthrose. Natürlich habe ich Abnützungserscheinungen; aber noch keine neue Hüfte im Gegensatz zu meinen Schwestern und meiner Mutter, und auch im Vergleich zu Gleichaltrigen kann ich noch nicht über viel Arthrosebeschwerden klagen. Ein Vorteil bei mir war und ist wohl das eher geringe Körpergewicht. Deine Mutter klagt sehr über die schmerzhafte Arthrose in den Daumengrundgelenken, bei mir fängt es jetzt in den Fingerendgelenken an. Hast Du nicht eine Tante (väterlicherseits), die sehr früh Probleme mit den Knochen oder Gelenken hatte? Ein Tipp: erst nach 20 min. Bewegung kommt die Gelenksschmiere in Gang, die ja für die Gelenke, v.a. Knorpel, so wichtig ist!
Soweit also zu der Auswertung hinsichtlich: Sport, Fitness und Beweglichkeit von Seiten der kanadischen Firma BioMD Genetics. Soweit man das alles oberflächlich überblickt, kann man diese Auswertung für sehr seriös und für sehr wirklichkeitsnah halten. Aber wir haben nirgendwo genauer in die Einzelheiten hinein geschaut, fast keine Forschungsstudie angeschaut, auf die man sich in dieser Auswertung bezieht. Dieser Vorbehalt muss an dieser Stelle gemacht werden.

- - -  Kurz nach Veröffentlichung dieser Zeilen erhalten wir von BioMD Genetics die Rückmeldung:
Ihr Blogbeitrag ist sehr hilfreich für uns. Sie haben uns auf einige Probleme hingewiesen, die wir in unserer Auswertung noch erörtern müssen. ("Your post is very helpful for us. You found a number of problems we have to discuss in reports.")
😎 Und:
Es gibt immer noch keine gut abgesicherten SNP's, die mit Bandscheibenvorfällen in Verbindung gebracht werden können. Natürlich hoffen wir, dass die Wissenschaft sie in Zukunft finden wird. Und dann werden wir unser Produkt weiter verbessern. ("There are still no well-proved SNPs which are associated with mirrowing of spinal discs. However, we hope that scientists will find them in the future GWAS studies. And then we update our product.")
In jedem Fall schon einmal danke für alle diese wertvollen Informationen!

Mein Asthma


Nun zu einem anderen Gesundheitsthema, für das es eine genetische Anlagen geben könnte, die ich aber noch nicht kenne, bzw. die man mir aus meinen Genomdaten noch nicht genannt hat. Ich habe seit etwa meinem dritten Lebensjahr - und bis heute - Asthma. Während meiner zweifährigen Bundeswehrzeit und auch noch während des Grundstudiums konnte das gerne auch krasses Anstrengungsasthma sein.  Es hat aber kaum allergische Ursachen. (Eine vorliegende Allergie gegen Aspirin, die sich erst nach dem 35. Lebensjahr entwickelt hat, kann Asthma allerdings schon auslösen). Das Asthma hat meiner starken Überzeugung nach nicht zuletzt auch psychosomatische Ursachen (stockender Atem bei Erschrecken oder Entsetzen). Asthma ist ganz allgemein - so meine Interpretation seitdem ich die Wirkung der Arzneimittel studiert habe, die ich einnehmen soll - die Folge einer Überreaktion des Parasympathikus. Und dieser hinwiederum versetzt die Lunge in einen Schlafzustand, auch wenn der übrige Körper wach ist. Durch Adrenalin-ähnliche Medikamente kann akutes Asthma bekämpft werden. Diese brauche ich seit dem 40. Lebensjahr isoliert gar nicht mehr. Durch 2 Hub Kortison ("Foster Nexthaler") je morgens und abends erreicht meine Lunge schon seit Jahren die ihr mögliche Bestleistung (70 bis 80 % des Atemvolumens). Und mit dieser Medikament-Gabe wird am ehesten der Gefahr eines Sportlerherzens vorgebeugt (so erklären mir das die Lungenärzte). Subjektiv fühle ich mich durch das Asthma seit dem 40. Lebensjahr kaum noch beeinträchtigt. Nur ist die Wahrscheinlichkeit, dass ich bei einer leichten Erkältung oder Halsentzündung schweren Husten bekomme, wenn ich nicht sofort mit der Höchstgabe von Kortison gegensteuere, doch noch sehr hoch.

Eine der klarsten Ursachen für mein Asthma ist, dass meine Mutter während ihrer Schwangerschaft im Jahr 1965 mit mir nicht auf dem Bauernhof auf dem Land lebte, sondern in einem Zigaretten verqualmten Büro arbeitete (Wiki):
Zigarettenrauch in der elterlichen Wohnung begünstigt Asthma,
heißt es auf Wikipedia. Wenn mein Asthma ohne eine solche verqualmte Schwangerschaft vermeidbar gewesen wäre, hätten die immensen Gesundheitskosten, die mein Asthma mit sich bringt, doch vergleichsweise leicht eingespart werden können. Das sollte man allen aktiv und passiv rauchenden Eltern, auch den werdenden einmal zahlenmäßig vorrechnen. - Außerdem wären mir die körperlichen Einschränkungen, die mir vor allem im dritten Lebensjahrzehnt das Leben schwer gemacht haben, erspart geblieben.

Abb. 1: Mein Zigarre rauchender Opa mit seinen beiden ältesten Kindern vor seinem Haus (um 1935)
- Sein Enkelsohn hustet immer noch!!!!

Es gibt aber auch noch andere Verursachungs-Quellen. Meine beiden Großväter waren Raucher. Ob sie damit ihre Ehefrauen zu passiven Raucherinnen gemacht haben, ist in meiner Familie wohl noch nie erörtert worden. Auch nicht, ob ein etwaig durch aktives oder passives Rauchen verändertes Methylierungsmuster (epigenetisch) an die Kinder und Enkelkinder weiter gegeben worden ist (das kann ja potentiell gehen sowohl über die Samen- wie die Eizelle). In unserer Familie gibt es klar eine erhöhte genetische Neigung zum Zigarettenkonsum (siehe unten), ich selbst habe aber nie geraucht. Auf Wikipedia steht nun (Wiki):
Tierversuche liefern Hinweise darauf, dass Tabakkonsum auch über Generationen hinweg zu Asthma führen kann. In einer 2014 durchgeführten Studie mit dem Ziel, Indizien hierfür auch bei Menschen zu finden, konnte dieses nicht belegt werden.
Aber das ist zu schlicht formuliert. Die an dieser Stelle angeführte Studie von 2014 sagt auch:
There was some evidence of an increase in asthma risk with paternal prenatal exposure when the study mother was a nonsmoker.
Also:
Es gibt einige Hinweise auf ein erhöhtes Risiko, Asthma zu bekommen, wenn es väterlicherseits vorgeburtliches passives Rauchen gab, auch wenn die Mutter eine Nichtraucherin war.
Also genau die Konstellation, die bei mir vorgelegen haben könnte. Hier ginge es also um passives Rauchen und das ist offenbar in der Studie noch nicht ausreichend untersucht worden, sondern wurde offenbar quasi nur wie nebenbei festgestellt. So stellt sich die Frage: Hat mein Opa in der Nähe meiner Oma väterlicherseits geraucht als sie mit meinem Vater schwanger war? Also 1933/34 auf einem Bauernhof im Havelland? Gab es andere Raucher auf dem Hof (Knechte?, Verwalter?), die in der Küche geraucht haben? Auf Fotos aus dieser Zeit ist mein Opa durchaus immer einmal wieder mit einer Zigarette oder einer Zigarre zu sehen. Auch in nächster Nähe zu Kindern (s. Abb. 1). Als ich selbst Kind war (1970er Jahre), war das Rauchen meines Opas ("Overstolz Ohne") ein Dauerthema zwischen ihm und meiner resoluten Oma, die bei uns im großen Haus eine eigene Wohnung hatten. Mein Opa durfte in ihrer Wohnung nicht rauchen, nur auf dem Flur. Ich habe nicht in Erinnerung, dass sie sich besonders oft gestritten haben oder mein Opa besonders oft aus der Wohnung geworfen wurde. Aber wenn so etwas vorkam, dann hat es nach meiner Erinnerung wenn nicht immer, so doch recht oft etwas mit Rauchen zu tun gehabt. Das Rauchen in der Wohnung war also noch an beider Lebensende ein nicht unwesentlicher Streitpunkt. Und ich muss meiner Oma aus heutiger Sicht weitaus mehr recht geben, als ich es als Kind sicherlich getan habe. Die joviale, männliche Nonchalance meines Opas ließ mich - und ich glaube, auch die anderen Kinder - emotional bei solchen Dingen eher auf Opas Seite sein. Im übrigen hat mein Opa durch sein Rauchen im Hausflur, selbst wenn gelüftet worden sein wird, wohl dennoch unsere ganze Familie zu passiven Rauchern gemacht. Auch das wird mir erst jetzt voll bewusst.

Auch für die Zeit, als meine Großmutter mit meiner Mutter schwanger war - 1940/41 in einer Stadtwohnung in Zell am See in Österreich - wird das genauso wenig ausgeschlossen werden können. Auch mein Großvater mütterlicherseits war nämlich Raucher. Natürlich gibt es auch rein genetische Ursachen. Aber sie scheinen noch nicht sehr genau bekannt zu sein (Wiki):
Für eine polygen vererbte Anlage spricht die Beobachtung, dass Kinder von Eltern, die beide an allergischem Asthma leiden, ein Erkrankungsrisiko von 60−80 % haben. Auf der Insel Tristan da Cunha leidet die Hälfte der Einwohner an Asthma infolge familiärer Vererbung.
Der deutsche Wikipedia-Artikel ist wieder einmal längst nicht so differenziert wie der englische, auf letzterem heißt es (Wiki):
Onset before age 12 is more likely due to genetic influence, while onset after 12 is more likely due to environmental influence.
Über die genetische Verursachung heißt es außerdem:
If one identical twin is affected, the probability of the other having the disease is approximately 25%.
Eine genetische Verursachung ist also gegeben, sie ist aber nicht so stark ausgeprägt wie eine solche in anderen Bereichen gegeben ist. Bei der Intelligenz zum Beispiel beträgt die Wahrscheinlichkeit, dass der zweite Zwilling den gleichen IQ hat wie der erste ja bis zu 80 %.

Mein übriges Genom: Begabungen, Neigungen, Körperreaktionen, Erbkrankheiten


/ Und nun im folgenden die etwas erweiterte und inhaltlich neu gegliederte Version unseres Blogartikels vom 13./14.5.2016 (also hiervon: GA-j!, 13.5.2016) /

Letztes Jahr habe ich meine Gene sequenzieren lassen bei der US-amerikanischen Firma 23andMe (GA-j!, 27.4.2016). Aufgrund der bundesdeutschen Gesetzlage wurde nach Deutschland aber nur der sogenannte "Ancestry Report", also Vorfahren-Bericht ausgeliefert als Auswertung der sequenzierten Daten (die ich zusätzlich als Datei erhielt). Der viel spannendere und aussagekräftigere zugehörige "Health Report", also Gesundheits-Bericht der Firma 23andMe, wird in Deutschland bis heute nicht zur Verfügung gestellt.*)

Abb. 2: 23andme Starterpaket
Auf dem Nutzer-Forum von 23andMe erhält man aber den wertvollen Hinweis, dass man diesen "Health Report" auch bei "Promethase" bekommen kann (SNPedia, bzw. Promethease.com). Das kostet 5 Dollar (zu bezahlen per Kreditkarte oder über Bitcoin). Und nur fünf Minuten nach der Bezahlung bekommt man von dort den Bericht. Nämlich nachdem man die Rohdaten, die man von 23andMe als Datei erhalten hat, Promethase zur Verfügung gestellt hat.

Und im vorliegenden Artikel wird anhand der Auszüge aus diesem Gesundheitsbericht von Promethase ein Profil der angeborenen seelischen und körperlichen Eigenschaften des Blogautors erarbeitet - zumindest wie sie nach heutigem Stand der Forschung sich in seinem Genom wiederzufinden scheinen. Da einem letztlich die seelischen Eigenschaften die wichtigsten sein können, werden diese im folgenden zuerst behandelt. Es wird bald deutlich, dass es zu fast jedem gefundenen Genotyp noch viel zu erforschen und weiter zu fragen gibt. Auch wird deutlich, dass der folgende Überblick fortlaufend erweitert werden kann durch weitere Recherchen oder durch neue Forschungsergebnisse.

Ein Wikipedia für humangenetische Beratung: "SNPedia"


SNPedia, so kann kurz gefasst gesagt werden, ist das Wikipedia für humangenetische Beratung. Da man mit ihm arbeiten muss, sollte man sich zuvor klar machen, wie SNPedia seine Auskünfte aufschlüsselt (nach SNPedia-Hilfe). Jedes SNP, also jeder "Einzelnukleotid-Polymorphismus" (Wiki), wird von SNPedia folgendermaßen charakterisiert, bzw. eingeordnet:

- Unter "Repute" (Ansehen) wird eine Aussage gemacht darüber, ob es generell als ein positives genetisches Merkmal eingeschätzt wird oder als ein negatives (good oder bad, gut oder schlecht). Entsprechend erfolgt auch eine farbliche Charakterisierung.

- Unter "Magnitude" (Bedeutsamkeit) wird eine Einschätzung gegeben, wie spannend das jeweilige SNP sein könnte, zum Beispiel aufgrund seiner Seltenheit oder seiner bedeutsamen Auswirkung willen. (Diese Einschätzung kann sich im Laufe der Zeit ändern, etwa durch neue Nutzer-Bewertungen oder durch neue Forschungsergebnisse.)

- Unter "References" (Referenzen) wird die Zahl der wissenschaftlichen Studien genannt, die bislang zu diesem SNP Erkenntnisse liefern (es können aber inzwischen auch schon mehr sein als angegeben).

- Unter "Frequency" (Häufigkeit) wird eine Angabe gemacht über die Häufigkeit des SNPs in jener Population, der man von SNPedia (bzw. 23andMe) - vorläufig - zugeordnet worden ist. Es handelt sich auffälliger Weise schlussendlich wieder einmal um Ethnien. Weil wenig anderes "Sinn" macht. Und warum macht es wenig Sinn? Nun, weil der Mensch, wie wir seit bald zehn Jahren unaufhörlich auf unseren Blogs und auch auf den Scilogs*) betonen und herausarbeiten, bislang immer in Völkern, in Ethnien evoluiert ist. Und weil es viel Sinn macht, wenn die Menschen sich darauf ausrichten, dass das auch künftig so sein wird. Weshalb auch Frauke Petry so viel recht gehabt haben wird, als sie einen Tag vor dem letzten AfD-Parteitag in Stuttgart, nämlich am 28. April 2016, in einem Fernseh-Interview - und im Anschluss daran auf ihrem Facebook-Profil - dazu angeregt hat (Facebook),
mit dem Begriff ,Volk' oder ,völkisch' entspannter umgehen, denn sich für das eigene Volk einzusetzen, ist die Aufgabe eines jeden Politikers und ich spreche über die Zukunft unserer Partei.
Aber das hier nur am Rande. Populationen jedenfalls werden auf SNPedia zunächst nur von jenen gebildet, die auch am häufigsten bei SNPedia mitarbeiten. Ich bin bislang dort eingeordnet in die Population der Europäer nord- und westeuropäischer Abstammung ("Caucasians from Northern and Western Europe"). Aber es gibt dort inzwischen auch schon die Populationen der Mexikaner, der Hanchinesen, der Toscana-Italiener, der Japaner, der (Yoruba-)Afrikaner, der Massai und der Inder. Und es ist mitunter außerordentlich spannend, die Häufigkeit der eigenen Gene (genauer: SNP's) in der eigenen Bevölkerung mit der Häufigkeit der eigenen Gene (genauer: SNP's) in den anderen Populationen zu vergleichen. Was mit einem Mausklick möglich ist. Das ist fantastisch. Bei der Koffeinverstoffwechslung beispielsweise oder bei der Hautfarbe habe ich da gleich sehr spannende Dinge gefunden (siehe unten!).

- Unter den "Topics" kann man dann auch noch zusätzlich nach typischen ethnischen Genmerkmalen suchen, etwa für "aschkenasische Juden" (bislang 23 SNP's), Afrikaner (bislang 4 SNP's), amerikanische Ureinwohner (bislang 2 SNP's), Neandertaler (bislang 36 SNP's). Man kann hier aber auch suchen nach SNP's, die verantwortlich gemacht werden für die Lebensdauer (aging), für Sommersprossen, Haarfarbe, Augenfarbe, Intelligenz, Persönlichkeitstyp, psychische Anfälligkeiten ("mental health"), musikalische Begabung, Schmerzverarbeitung und so weiter und so fort.

Nach all diesen Sortierungs-Möglichkeiten kann ich meine eigenen SNP's sortieren und einordnen, vergleichen, bzw. werden mir die "spannendsten" zunächst vorgeschlagen. Ich muss zugeben, dass ich trotz all dieser Sortierungsmöglichkeiten vieles nicht gleich finde, was ich gerne schneller finden würde. Aber hier lernt man ja Tag für Tag dazu durch Ausprobieren. Und dieser Blogbeitrag kann und will eigentlich nur jeden Leser dazu anregen, dieses Ausprobieren selbst durchzuführen. Es handelt sich dabei um humangenetische Volksbildung vom Allerfeinsten. Sozusagen um ein "Selbstlernprogramm". Obwohl natürlich - zum Beispiel - die Volkshochschulen ruhig auch einmal Kurse anbieten könnten, wie man solche Dinge für sich recherchiert.

1. Mein größeres Vertrauen und größere Einfühlsamkeit gegenüber Mitmenschen und Kindern


- Mein Oxytocin-Rezeptor-Gen


SNP "rs53576(G;G)" auf Chromosom 3 ergibt eine Variante im Oxytocin-Rezeptor-Gen und lässt mich - womöglich - Stress besser verarbeiten und mich leichter die Emotionen anderer erkennen und mich weniger schreckhaft sein. Es scheint so zu wirken, als ob ich eines zusätzlichen Sprühstosses Oxytocin in die Nase nicht bedürfte, um all diese positiven Eigenschaften Wirklichkeit werden zu lassen. Es lässt mich also allgemein mehr Vertrauen in meine Umwelt haben und mich ein verträglicher, umgänglicher Mensch sein. Wer möchte diese Variante nicht auch haben.

Sie scheint aber nur zu 0,4 % in der Bevölkerung verbreitet zu sein (- ?). Wirklich? Vielleicht lese ich das auch grade falsch. Studien haben jedenfalls ergeben, dass Menschen mit dem G-Allel einfühlsamer sind, sich weniger allein fühlen, auch als Eltern einfühlsamer sind und es unter ihnen statistisch gesehen eine niedrigere Häufigkeit von Autismus gibt. Die Variante ist also ein Schutz vor Autismus. SNPedia führt zahlreiche neuere Studien an für das eben Gesagte. Das ist ja praktisch ein Supergen.

(Oh, weia, wenn ich das meinen nächsten Angehörigen erzähle, die verstehen die Welt nicht mehr ... Die werden sagen: Ingo, was bloß hast Du mit dieser Begabung gemacht. Wie ist sie auf den Hund gekommen!)

Der einsichtsvolle Humangenetiker sagt an dieser Stelle vielleicht: Da wird es noch Antagonisten geben, also Genvarianten, die gegenteiliges Verhalten wahrscheinlich machen. Denn wir können ja Positives heutzutage niemals mehr ohne das Gegenteil denken.

Aber noch ein anderer Gedanke: Hat jemand, der so verträglich und vertrauensvoll ist, also gegebenenfalls so in sich ruht, mehr Mut, sich von Menschen zu isolieren, als jemand, der das nicht ist? Sprich, hat so jemand mehr Mut, abweichende Meinungen zu vertreten? Könnte ja sein ... Dann wäre der Blog "Gesellschaftlicher Aufbruch - jetzt!" der "rs53576(G;G)-Blog"!

Auf der OMIM-Datenbank wird noch ausgeführt, dass dieses Gen auch Volumenverhältnisse von Teilen des limbischen Systems mitsteuert, heißt es dort derzeit doch (OMIM, Hervorheb. n. i. Orig.):
Tost et al. (2010) studied over 200 healthy individuals for neurophysiologic and behavioral correlations with a G-to-A polymorphism in intron 3 of the OXTR gene (rs53576). The 'A' allele has been associated with deficits in sociobehavioral domains. Using neuroradiologic methods, Tost et al. (2010) found an association between the A risk allele and decreased gray matter volume in the hypothalamus in both sexes, as well as increased gray matter volume in the right amygdala in males. There was also an increase in structural coupling between the hypothalamus and amygdala in A allele carriers. Evaluation of reward dependence, a measure of human sociality, was determined by a questionnaire. Homozygous carriers of the A allele showed the lowest values, indicating greater social detachment, compared to A/G heterozygotes and G/G homozygotes, and the results suggested a dosage effect. There was a negative correlation between amygdala volume and reward dependence scores in the total sample, and a correlation between decreased hippocampal volume and lower prosocial scores in males. Functional imaging during the processing of social cues showed that carriers of the A allele had lower task-related amygdala activation and increased coupling of the amygdala and hypothalamus compared to those with the G allele. Tost et al. (2010) concluded that variation in the OXTR gene may reflect changes in limbic structures related to prosocial temperaments, particularly in males.

2. Bin ich altruistischer/egoistischer, tänzerischer/weniger tänzerisch begabt, monogamer/polygamer?


- Mein Arginin-Vasopressin-Rezeptor-1A-Gen (AVPR1A)


AVPR1A auf Chromosom 12. Aber was es nun genau bei mir tut, das weiß ich jetzt immer noch nicht. Darüber habe ich zwar schon vor acht Jahren gebloggt (St. gen. 2008, s.a. OMIM). Aber von Promethease erhalte ich nun - offenbar - keine Auskünfte, wie meine eigene genetische Beschaffenheit hier nun sein könnte. Oder bin ich zu dumm, das zu finden? Solche Dinge finde ich ärgerlich. Das sind doch spannende Fragen. Um so etwas müssen sich doch 23andMe und Promethease kümmern. 23andMe sagt, dass es von diesem Gen neun SNP's sequenziert hat (23andMe). Aber haben diese neun SNP's nun irgendeine Aussagekraft? - Promethease jedenfalls scheint da nichts zu finden.

3. Mein leichteres Vermeiden von Irrtümern

- Mein Dopamin-2-Rezeptor-Gen (DRD2) 


SNP "rs1800497(C;C)". Ich kann leichter Irrtümer vermeiden dank einer Dopamin-Rezeptor-Variante. Diese senkt zugleich mein Risiko, ADHS zu bekommen, abhängig zu werden von Alkohol, Nikotin oder übermäßigem Essen, sie senkt mein Risiko, postoperative Übelkeit zu haben. Es gibt da etwa auch den schönen, fast philosophischen Satz: "Lower obesity due to increased pleasure response to food." Also: Ich habe eine geringeres Risiko, übergewichtig zu werden, weil die Befriedigung über zu mir genommenes Essen offenbar größer ist als bei anderen.

Das ist ein wahrhaft breites Spektrum von Auswirkungen eines einzigen SNP's. Warum zum Teufel vermeidet man leichter Irrtümer dank dieser Variante? Weil man weniger Entbehrungen auf manchen Gebieten empfindet und dadurch weniger Anlass, sich über eigenes Verhalten zu täuschen? Das muss man sich künftig noch einmal alles sehr genau anhand der Forschungsliteratur ansehen. - - - 

Dopamin gilt ja als Glückshormon. Und es dürfte sehr spannend sein, nun allerhand Forschungsstudien zu dieser Genvariante zu lesen ... (Die findet man, darauf kann ja auch gleich einmal verwiesen werden, schön versammelt auf der OMIM-Datenbank, die "Online Mendelian Inheritance of Man"-Datenbank. Aber natürlich kann man auch einfach mit dem SNP auf Google Scholar suchen.) Das ist übrigens fast schon ein philosophischer Satz: Indem mir mein Körper eine intensivere Lust-Empfindung beim Essen gibt, esse ich nicht mehr (!), sondern weniger. Hätte man nicht ohne diese Erkenntnis geglaubt, dass größere Lustreaktion dazu führt, dass man noch mehr essen möchte?

3. Meine Veränderungs- und Risikofreude, sowie Neugier auf Neues (ADHS)

- Mein Dopamin-4-Rezeptor-Gen (DRD4) 


SNP rs1800955(C;C). Chromosom 11.

Abb. 3: Die DRD4-Gen-Region beim Menschen; aus: Ding et. al. 2001 (PNAS)
Allerdings weiß ich noch nicht, ob ich mit meinen Daten heraus kriegen kann, welche Art von Exon 3 ich habe entsprechend der Studie von Ding et. al. 2001 (PNAS): 2R, 4R, 7R oder was? Diese Studie zeigt nämlich auf, dass bei Chinesen und Buschleuten die siebenfache Sequenz (7R), die 3 % des Vorkommens von ADHS weltweit erklären kann, gar nicht vorkommt, bei indianischen Ureinwohnern und auch in Europa aber doch. Nun würde ich gerne wissen: Welche Variante habe ich diesbezüglich? Bei solchen konkreten Fragen lassen mich 23andMe und Promethease offenbar noch im Stich. Das wäre - soweit ich mit dieser Feststellung recht haben sollte - erneut ärgerlich. Oder ist man wiederum zu blöd, die Daten zu finden?

4. Meine sexuellen Funktionen werden durch einige Antidepressiva (Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer) beeinträchtigt

- Meine Serotonin-Rezeptor2A-Variante 


SNP "rs6311(C;C)" auf Chromosom 13. Ich habe ein 3,6-fach erhöhtes Risiko, sexuelle Dysfunktion zu bekommen, wenn ich SSRI-Antidepressiva (selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer) nehme. Zum Glück habe ich noch keine genommen. Aber Citalopram ist mir vor knapp zwei Jahren schon einmal - angesichts von Dauerstress - von Bekannten empfohlen worden. Ich hab es ungebraucht in der Schublade liegen lassen, inzwischen ist das Verfallsdatum überschritten. Eine innere Stimme muss mich gewarnt haben. Irgendwie scheint sich hier jedoch anzudeuten, dass es doch offenbar einen Zusammenhang zu geben scheint zwischen Depression und Sexualität. Auch hier könnte man noch weiter forschen. - Es heißt dann:
"rs6311 together with rs6314 have a modest effect on depression severity. (...) Three (rs643627-rs594242-rs6311: A-C-T), two (rs594242-rs6311: C-T) and a single functional (rs6311: T) marker were protective against suicidal behavior. The complementary markers (rs594242-rs6311: G-C and rs6311: C) were associated with increased risk for non-violent and impulsive suicidal behavior. Furthermore, CC-homozygotes for the functional SNP rs6311 reported more anger- and aggression-related behavior."
Also dieses SNP scheint schon für sich ein Schutz gegen Selbstmord-Verhalten zu sein, scheint aber mit überdurchschnittlichem Zorn- und Aggressions-Verhalten verbunden zu sein. Vielleicht ist ja letzteres der Schutz gegen Selbstmord-Verhalten, weil man Frust nicht in sich hinein frisst (siehe "Zorn und Zeit" von Peter Sloterdijk über gesellschaftliches Selbstmordverhalten und etwaigen Schutz dagegen). So könnte man das ja in einem ersten Schritt einmal charakterisieren oder interpretieren. Schon in der Schule war ich jemand, der im Gemeinschaftskunde-Unterricht plädierte für den Grundsatz: "Macht kaputt was euch kaputt macht!"

5. Meine schnelle Verstoffwechselung von Koffein

- Eine Variante meiner Stoffwechsel-Proteine lässt meine Leber Koffein sehr schnell verstoffwechseln


SNP "rs762551(A;A)". Kaffee spielt eine nicht unwichtige Rolle auch für mein Seelenleben. Deshalb sei das folgende direkt an die Behandlung von Genen für Psychisches angeschlossen. Meine Leber verstoffwechselt Koffein schnell. Dieses SNP haben 53% aller Nordmitteleuropäer, 58% aller Mexikaner, 44% aller Hanchinesen, 40% der Toskana-Italiener, 35% der Japaner, 32% der (Yoruba-)Afrikaner, 28% der Massai, 25% der Inder:
"caffeine is broken down faster in your liver, so it has less effect on you. (...) In terms of genotypes, only rs762551(A;A) individuals are considered fast metabolizers. Individuals who are rs762551(A;C) heterozygotes or rs762551(C;C) homozygotes are both considered slow metabolizers."
- - - Ich bin allerdings im Gegensatz zu diesen Feststellungen der Meinung, dass Koffein eine sehr große Wirkung auf mich hat. Deshalb ist für mich genaue Dosierung sehr wichtig. Zum Frühstück zwei Tassen Kaffee (nicht zu stark und nicht zu schwach) und um 15 Uhr noch einmal eine Tasse Kaffee ist für mich gleichbedeutend mit der Möglichkeit geistiger Höchstleistungen. Trinke ich den Nachmittagskaffee (oder grünen oder schwarzen Tee) nach 17 Uhr, schlafe ich in der Regel schlecht ein oder schlafe überhaupt schlechter, bzw. unruhiger. Tja, da gibt es also allerhand Diskussions- und Vergleichsbedarf.

Wann gibt es für so etwas endlich ein deutschsprachiges Forum? Das - wie mir scheint - sehr stark moderierte Nutzer-Forum auf 23andMe (auch nur für angemeldete Nutzer) ist vornehmlich mit Herkunfts-Haplotypen befasst, die man - im Vergleich mit den hier behandelten kodierenden SNP's - inzwischen doch längst als ziemlich langweilig empfinden kann. Außerdem ist es auch noch thematisch wenig übersichtlich gegliedert. Ich kann den Eindruck nicht loswerden, als hätte das Methode. Mag sich aber jeder denken, was er will. Jedenfalls ist mir noch nicht ganz klar geworden, warum der Konstanzer Biologe Axel Meyer die Firma 23andMe und ihre Internetseite als so empfehlenswert ansieht, wie er das Anfang 2016 auf Facebook geäußert hat. Es wäre gut, wenn dieser Bereich der "consumer genetics" bald wieder weniger monopolisiert würde als dies derzeit der Fall ist mit 23andMe und als Folge der Einstellung des Dienstes der Isländischen Firma DeCodeMe. Letztere hatte lange Zeit gute wissenschaftliche Arbeit geleistet und hätte auch weiterhin viel Schwung in die weitere Entwicklung bringen können (Wiki).

5. Meine Hautfarbe evoluierte erst mit dem Ackerbau in Europa


SNP "rs1426654(A;A)". Die ist ein sehr interessantes SNP auf Chromosom 18. Es ist (mit-)verantwortlich für die Hautfarbe und bedeutet laut SNPedia, dass ich "wahrscheinlich hellhäutig und europäischer Abstammung" bin:
estimates that the rs1426654(A) allele (light skin pigmentation) spread through the European population around 6,000 - 12,000 years ago. Prior to that, 'European ancestors' were most likely relatively brown-skinned.
Dieses SNP hat sich also erst seit und mit der Einführung des Ackerbaus in Europa ausgebreitet. Die ausgestorbenen Jäger und Sammler, die zuvor in Mitteleuropa lebten, waren (nach der Untersuchung der erhaltenen DNA in ihren Skeletten dunkelhäutiger. Aufgrund dieser evolutionären Geschichte hat dieses SNP heute bei Nordwesteuropäern eine Häufigkeit von 100 %, bei Toscana-Italienern eine solche von 99 %, bei Indern von 89 %, bei Mexikanern von - - - 33 %, bei Massai von - - - 10 % (- immerhin! auffällig! spannend! - woher kommen überhaupt die 10 %?!) und bei Hanchinesen, Japanern, Afrikanern eine Häufigkeit von sage und schreibe - - - 0 %! Es liegt hier also konvergente Evolution von heller Hautfarbe vor, sprich parallele Evolution in Nordeuropa und in Nordasien. Das ist ja schon seit einigen Jahren bekannt und ich schrieb darüber auch schon auf meinem Wissenschaftsblog. Schön, das jetzt in den eigenen Genen wieder zu sehen.

6. Mein erhöhtes Risiko für Schilddürsenkrebs


Also. Ich habe (gegenüber der Durchschnittsbevölkerung)

- ein 1,6 fach größeres Risiko, Prostatakrebs zu bekommen ("rs6983267(G;G) 1.6x increased risk for prostate cancer; also other cancers 1.4 times as likely to develop colorectal cancer"),

- ein siebenfach größeres Risiko, eine Glatze zu bekommen ("gs122").

Ich habe ein erhöhtes Risiko gastrointestinale Blutungen zu bekommen, wenn ich Ibuprofen nehme ("problem metabolizing NSAIDs impaired NSAID drug metabolism, which is a risk factor for gastrointestinal bleeding when taking any of these medications: aceclofenac, celecoxib, diclofenac, ibuprofen, indomethazine, lornoxicam, meloxicam, naproxen, piroxicam, tenoxicam and valdecoxib").

Ich habe eine genetische Anlage für hellgrüne, braune oder haselnussbraune Augenfarbe ("gs241"). Mein Phänotyp ist aber graublau! :)

Ich habe ein 9,2-fach erhöhtes Risiko, Schilddrüsen-Krebs zu bekommen, weil mein damit in Verbindung stehendes SNP homozygot ist (rs2145418(G;G)) (s.a.: rs2145418). Und sofort stellt sich mir die Frage, ob dieses SNP auch etwas mit jener Schilddrüsenhormonmangel-Erkrankung (Schilddrüsen-Unterfunktion, engl. Hypothyroidism) zu tun haben kann, die nicht bei mir, aber bei Verwandten erstes Grades vorkommt. Eine Forschungsstudie von 2008 wird angeführt (frei zugänglich: Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, 2008). Merkwürdigerweise gibt es zu diesem SNP, soweit übersehbar, gar keinen Eintrag auf der OMIM-Datenbank.

Aber soweit ich mich erinnere, starb meine Oma väterlicherseits - Johanna Bading, geborene Bleis - 1984 mit etwa 75 Jahren schließlich an Schilddrüsen-Unterfunktion, -Versagen oder -Krebs. (Muss noch mal nachgefragt werden.)

Ich habe - aufgrund einer Genvariante ("rs16969968(A;A)") - ein höheres Risiko, von Nikotin abhängig zu werden, die zugleich ein geringeres Risiko mit sich bringt, von Kokain abhängig zu werden. Nun scheint diese Genvariante aber durch andere (bekannte oder unbekannte) Genvarianten wieder modifiziert zu werden. Sowie durch günstige Kindheits- und Sozialisierungs-Bedingungen. Beide Eigenschaften sind jedenfalls seit fünfzig Jahren phänotypisch Null Komma nichts zu beobachten gewesen bei mir.

Ich habe ein erhöhtes Risiko, an Zöliakie zu erkranken ("rs3184504(T;T)"). Und in der Tat: Zöliakie-Erkrankung gibt es zwar nicht unter den Verwandten ersten, wohl aber unter genetischen Verwandten zweiten Grades.

Mein erhöhtes Risiko für Zöliakie


Ich bin heterozygot, was eine genetische Anlage für Hemochromatose betrifft, die eine häufige nord- und mitteleuropäische Erbkrankheit ist, und die (wohl) auftritt, wenn man homozygot ist. ("You are unlikely to be affected unless also a carrier of rs1800562(A) C282Y, but others in your family may be. This is a treatable condition.") ("rs1799945(C;G)") Ich habe noch nicht gehört, dass das in meiner Familie irgendwo aufgetreten ist.

Abb. 4: Tja, kleiner Mann, was nicht alles in
Deinen Genen steht (Aufnahme von 1966)

Ich habe noch eine weitere Anlage, die ein zweifaches Risiko mit sich bringt, eine Glatze zu bekommen ("rs2180439(T;T)"). Die Gene haben sich gegen mich verschworen.

Ich habe ein 1,3-fach erhöhtes Risiko, Brustkrebs zu bekommen (das sollen auch Männer kriegen können, wir mir gerade gesagt) ("rs2981582(C;T)".

Ich habe ein 1,5-fach größeres Risiko, eine koronare Herzerkankung zu bekommen ("rs1333049(C;G)").

Ich habe auch eine Variante, die die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass ich das Empfinden habe, dass Koriander wie Soße schmeckt. So so.

Ich habe ein 1,3-fach erhöhtes Risiko, an Typ 2-Diabetes zu erkranken. Das damit in Zusammenhang stehende SNP (Einzelnukleotid-Polymorphismus) liegt auf Chromosom 6 und kommt, häufiger bei aschkenasischen Juden vor und haben - soweit ich sehe - im nördlichen und westlichen Europa ("Caucasians from Northern and Western Europe") 10 % der Bevölkerung ("rs7754840(C;C)".

Soweit ein erster kleiner Einblick. Übrigens gibt es in den USA eine neue Berufsrichtung, den "genetic counselor" (Wiki). Also den "genetischen Ratgeber". Jemanden, der einem hilft, die Rohdaten der Sequenzierung seines persönlichen Genoms besser zu verstehen und daraus konkrete Handlungsrichtlinien abzuleiten. Ein toller Beruf, in Deutschland läuft das unter "humangenetische Beratung" (Wiki).

Ein Blick in die Verwandtschaft bestätigt vieles


Die Zuschrift einer weiblichen Verwandten mütterlicherseits illustriert sehr schön viele der bisherigen Mitteilungen:
Hier einige Familien-Krankheiten: Eine Deiner Tanten hat Typ II Diabetes. Deine Großmutter hatte Dickdarmkrebs (und auch schwarzen Hautkrebs), Brustkrebs können auch Männer kriegen (Brustkrebs hatten eine Deiner Großtanten und eine ihrer Töchter), zwei oder drei Deiner Onkel haben/hatten Prostatakrebs, Glatze hatte Dein Großvater, seine Söhne haben noch keine. Nikotinsüchtig waren Dein Großvater und zwei seiner Söhne, einer davon ist es noch immer.
Das bestätigt ja sehr schnell sehr deutlich vieles von dem oben Gesagten. Durch weitere Gespräche erfahre ich: Mein Großvater mütterlicherseits kam schon mit schütterem Haar aus dem Ersten Weltkrieg nach Hause. Weil er so viel den Helm tragen musste, heißt es. Und eine Tante väterlicherseits hatte Brustkrebs.

Da wären also in unserer Familie baldmöglichst Vorsorge-Untersuchungen anzuraten. Das war mir so noch nicht klar. Und das dürfte schon ein erster sehr konkreter Nutzen sein, wenn man seine Gene sequenzieren lässt. Nämlich zu wissen, dass und welche Vorsorgeuntersuchungen für einen von Bedeutung sein könnten.

So viele Leute scheint es im Internet noch nicht zu geben, die über ihre sequenzierten Gene berichten. Hier eine interessante Erfahrungen mit einer Genomsequenzierung:
  1. Lukas F. Hartmann (@mntnm): 23andme - Wie ich für todkrank erklärt wurde und mich wieder gesund debuggte. Auf: "Ctrl-Verlust", 25. Juli 2013, http://www.ctrl-verlust.net/23andme-wie-ich-fur-todkrank-erklart-wurde-und-mich-wieder-gesund-debuggte/



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*) Erst über ein halbes Jahr später finden wir Zeit zu recherchieren, dass das daran liegt, dass die etwas bigotte Gesetzeslage in Deutschland, die international auch ziemlich aus dem Rahmen fällt, dies derzeit nicht erlaubt. Das deutsche "Gendiagnostikgesetz" schreibt vor, dass medizinische Beratung auf der Grundlage von Gensequenzierung nur durchgeführt werden darf durch promovierte Humangenetiker oder durch Fachhumangenetiker nach fünfjähriger Ausbildung. Man glaubt, der mündige Bürger wäre nicht fähig, mit so viel möglichen Wissen über sich selbst eigenverantwortlich umgehen zu können. Man hat Angst, dass er sich sofort aus dem Fenster stürzt, wenn er von den vielen überdurchschnittlichen Krankheitsrisiken liest, die sich in seinen Genen finden .... 
**)Aus diesem Anlass sehe ich heute, am 15. Mai 2016 gerade, dass mein Scilogs-Beitrag aus dem Jahr 2011 im Rahmen des dortigen "Bloggewitters" "Deutungshoheit der Biowissenschaften" (siehe auch hier) nicht mehr im Netz zugänglich ist! (siehe auch GA-j! 2011) Deshalb wurde er gerade hier auf dem Blog (erneut) öffentlich zugänglich gemacht.

Sonntag, 10. Juli 2016

Ist die biologische Evolution zu Ende?

Ausgangsbedingungen, Ablauf und Ende der biologischen Evolution
- Sind sie "bedingt" durch ein Ziel?

Abb. 1: Brauner Mausmaki (Microcebus rufus), Madagaskar
(Fotograf: Alex Dunkel)
Der britische Paläontologe Simon Conway Morris (geb. 1951) hat 2013 einen Aufsatz herausgebracht (1), in dem sehr grundlegende, neue Gedankengänge über die biologische Evolution der Arten auf unserer Erde enthalten sind. In diesem Aufsatz arbeitet er auf so etwas hinaus wie eine Erweiterung des "Anthropischen Prinzips" der Astrophysik und Kosmologie (Wiki) auf die Biologie.

Dabei werden viele neue Gedanken erörtert, etwa der Gedanke der Inhärenz, insbesondere aber der Gedanke, wonach die biologische Evolution die Grenzen der erreichbaren Komplexität im Wesentlichen auch schon erreicht habe. Und diese Gedanken werden aus der breiten Auseinandersetzung mit der neuesten Forschungsliteratur abgeleitet.

Zu dem Gedanken, dass die biologische Evolution auf der Erde zu Ende sein könnte, kündigte Simon Conway Morris schon im September 2013 eine wissenschaftliche Konferenz in Cambridge an für das Folgejahr unter dem Titel "Gibt es Grenzen für die Evolution?" ("Are there limits to evolution?") (MoL 9/2013). Sie hat im September 2014 stattgefunden (MoL 10/2014). Viele Tagungsbeiträge erschienen im Dezember 2015 in einem Themenheft der Zeitschrift "Interface Focus" (2). Zwischenzeitlich war das Thema im August 2015 im "Journal of Theoretical Biology" (3) aufgegriffen worden.

Das heißt also, die Anfangsbedingungen des Universums, die Feinabstimmung seiner Naturkonstanten, sowie die physikalischen, chemischen und biochemischen Beschaffenheiten, die sich später und eher zufällig und sehr speziell hier bei uns auf der Erde ergeben haben, schränken laut dieses Gedankens sehr stark ein,
  1. was evoluieren kann in diesem Universum,
  2. wie es evoluieren kann und
  3. wie weit es evoluieren kann.
Conway Morris arbeitet darauf hinaus, dass diese Dinge schon sehr früh in der Evolution festgelegt sind in sehr einfachen Organismen (er nennt das "Inhärenz", die er an einer Stelle auch als "Homunculus-artig" bezeichnet). Er arbeitet darauf hinaus aufzuzeigen, dass der Ablauf der Evolution mit diesen frühen Anfangsbedingungen ziemlich stark vorgegeben ist und gar nicht so viel anders ablaufen könnte, wenn sie noch einmal ablaufen würde irgendwo anders im Universum. Am Wesentlichsten aber ist - und am Neuesten von allem, was er sagt -, dass die Evolution vermutlich auch nicht mehr weiter gehen kann als sie bis heute fortgegangen ist, dass sie alles das an Komplexität, was sie erreichen kann - vor allem das Großhirn des Menschen, aber auch aufzeigbar an vielen anderen Bereichen - auch schon erreicht hat. Auf diesen letzteren zentralen Gedanken werden wir uns im folgenden fokussieren, wenn wir auch zugleich beschreiben wollen, wie Conway Morris ihn in seine übrigen gedanklichen Auseinandersetzungen einfügt.

Denn auch das Prinzip der Inhärenz sagt ja - so wie das schon zuvor von Conway Morris in das grundlegende biologische Denken eingeführte Prinzip der Konvergenz -, dass es so etwas wie "Voraussicht" gibt in der Evolution, so etwas wie Zielgerichtetheit, dass schon sehr früh festgelegt ist, was sich erst später mit Hilfe des früh Festgelegten entfaltet und entfalten kann.

Sowohl die astrophysikalischen Forschungen zum Anthropischen Prinzip wie Simon Conway Morris kommen mit solchen Entwicklungen stimmen schon fast in der Wortwahl, bzw. in der Formulierung ihrer grundlegenden Gedanken mit der Wortwahl und der Art der Gedanken der Evolutionären Philosophin Mathilde Ludendorff (1877-1966) in ihrem Buch "Schöpfungsgeschichte" (1923) überein. Ohne dass die Forscher mit hoher Wahrscheinlichkeit von Mathilde Ludendorff jemals ein Wort gelesen haben werden. "Wie von selbst" also würde sich gegenwärtig die wissenschaftliche Forschungsliteratur zu Übereinstimmungen mit grundlegenden Erkenntnissen der Philosophie von Mathilde Ludendorff kommen. Mathilde Ludendorff hat ihre grundlegenden Gedanken 1923 folgendermaßen formuliert (7, S. 68f):
Im Anfang war der Wille Gottes zur Bewusstheit. Bewusstheit aber bedingt Erscheinung und so war der Wille Gottes, in Erscheinung zu treten.
Und auch die weiteren Stufen der Kosmologie und Evolution formuliert Mathilde Ludendorff jeweils mit solchen Worten, dass das Schöpfungsziel dieses oder jenes "bedingt". Und da dieses oder jenes "bedingt" wird, um das Schöpfungsziel zu erreichen, tritt es dann in Erscheinung. Aber es tritt eben immer nur insoweit in Erscheinung, als es vom Schöpfungsziel "bedingt" ist. Es wird also - nach Mathilde Ludendorff - nichts Überflüssiges geschaffen. Der Zufall, die Freiheit hat ihren Platz in der Evolution. Aber nicht, insoweit die Gesamtrichtung der Entwicklung davon betroffen ist. Hier gibt es keine Freiheit, keine Willkür nach Mathilde Ludendorff. Und selbst in seinen Formulierungen kommt Simon Conway Morris dieser philosophischen Deutung der Kosmologie und Evolution nun nahe, wie wir sehen werden. Bei Mathilde Ludendorff findet sich auch folgende Aussage (7, S. 141):
Die göttliche Erscheinung, welche noch nicht erreichtes Willensziel Gottes ist, aber erfüllt ist vom Schöpfungziele, vermeidet vorzeitige Höchstentfaltung einzelner Anlagen und verbirgt unter der Hülle der Einfachheit die Werkstatt göttlichen Schaffens.
Wir werden noch sehen, wie sehr diese philosophische Aussage passt zu der These von Simon Conway Morris zum Thema "Inhärenz". Auch dieses Prinzip nämlich besagt, dass "unter der Hülle der Einfachheit" - so kann man durchaus sagen: "die Werkstatt göttlichen Schaffens" verborgen ist. Nämlich dahingehend, dass schon den einfachsten Lebewesen Strukturen "inhärent" sind, so Conway Morris, die später die der Evolution mögliche "Höchstentfaltung einzelner Anlagen" erlauben. Höchstentfaltung bis zum Menschen - mehr nicht. Mathilde Ludendorff hatte zu der eben zitierten Erkenntnis mit folgendem Gedankengang hingeleitet (7):
Schauen wir zurück auf die unübersehbare Fülle von Tieren und Pflanzen, die geworden! Viele Arten scheinen sehr bedeutsam und hochentwickelt und erreichten dennoch nicht Bewusstheit, weil nur ein mattes Nachzittern der schöpferischen Erleuchtung in ihnen lebte und ihnen die Wege wies. Und nun suchen wir unter ihnen die wenigen, welche die Träger der großen Schöpfungstufen zur Bewusstheit waren: Die Zellkugel Pandorina, das Zellbläschen Volvox und die schlichte wurmähnliche Spindel: der Amphioxus. Wie einfach und unauffällig, wie unbeachtet und eher verachtet scheinen sie uns unter der Menge der vielgestaltigen Tiere und Pflanzen. Unterscheiden sie sich nicht ganz in dem gleichen Sinne wie jene kindlichsten unter den Kindern, die erwachenden Genialen, sich von all den frühreifen, frühtoten Wunderkindern unterscheiden. (...) Dieser Unterschied ist kein Zufall, sondern er wiederholt sich mit Gesetzmäßigkeit. Es will auch dieser Schöpfungsabschnitt uns noch eine Weisheit künden. (...) Die Schöpfung des vergänglichen Wesens gibt uns ein geheimes Erkennungsmerkmal der Erscheinungen, welche auserwählt sind, Träger der hellsten göttlichen Offenbarung zu werden, denn sie sagt uns: ...
Und nun folgen jene Worte, die zuvor schon zitiert worden waren, nämlich:
Die göttliche Erscheinung, welche noch nicht erreichtes Willensziel Gottes ist, aber erfüllt ist vom Schöpfungziele, vermeidet vorzeitige Höchstentfaltung einzelner Anlagen und verbirgt unter der Hülle der Einfachheit die Werkstatt göttlichen Schaffens.
Und das ist genau der Grundgedanke des von Conway Morris in den Vordergrund gerückten Prinzips der Inhärenz. Kommen wir nun also zu dem Aufsatz aus dem Jahr 2013 von Conway Morris. In diesem will er vier sehr allgemeine Punkte über die Evolution der Arten herausarbeiten. Der Aufsatz ist im englischen Originaltext im Internet frei verfügbar (1). Da er aber auch für einen Leser, der englischsprachige wissenschaftliche Texte ansonsten recht flüssig lesen kann, sehr anspruchsvoll zu lesen ist, bzw. mehrmals sehr gründlich durchgegangen werden muss, bis man seinen Grundgedanken und alle seine Verzweigungen voll verstanden und nachvollzogen hat, sollen im folgenden in einem ersten Schritt wichtige Passagen desselben zur leichteren Nachvollziehbarkeit einfach ins Deutsche übersetzt werden. Dabei werden einige biologische Details von unserer Seite noch einmal (zumeist mit Verweis auf Wikipedia-Artikel) erläutert, allerdings nicht alle. Wenn noch Begriffe und Verständnisfragen beim deutschsprachigen Leser offen bleiben, kann auch von unserer Seite nur auf Wikipedia oder ähnliche Wissensquellen verwiesen werden als Auskunftsort, wo man sich weitere Auskünfte verschaffen kann.

Als ersten Punkt will Conway Morris in seinem Aufsatz darlegen (1, S. 135), dass 
sich die nachgewiesenermaßen jeweils ursprünglichsten (primitivsten) Repräsentanten einer Organismen-Gruppe in Untersuchungen wiederholt als "unerwartet" komplex heraus stellen. Viele solcher Beispiele sind inzwischen verfügbar, aber am eindrucksvollsten sind unter diesen immer noch die Eukaryoten. 
Eukaryoten sind alle Organismen, deren Zellen einen Zellkern aufweisen, im Gegensatz zu den ursprünglicheren Prokaryoten, die keinen Zellkern aufweisen (siehe: Wikipedia). (Dazu zählen auch die drei Arten, die von Mathilde Ludendorff genannt wurden: Pandorina, Volvox und Amphioxus, also das Lanzettfischchen.) Damit zusammenhängend will Conway Morris als zweiten Punkt das Thema Inhärenz ("inherency") herausarbeiten. Er schreibt hierüber (1, S. 135):
Zum zweiten gibt es das Phänomen der evolutionären Inhärenz, die Beobachtung, dass vieles von dem, was erforderlich ist für das Entstehen einer komplexen Form schon in einem wesentlich früheren Stadium evoluiert ist. Ein gutes Beispiel hierfür ist das Protein Kollagen, lebenswichtig als ein Strukturmolekül in allen Vielzellern. Aber seine Ursprünge liegen nicht nur tiefer in der eukaryotischen Geschichte, sondern in dieser waren seine Funktionen nachgewiesenermaßen auch noch ganz andere. Inhärenz weist darauf hin, dass viel von der späteren Komplexität im Entstehen begriffen ist - geradezu Homunculus-ähnlich - viel tiefer im Artenstammbaum als es allgemein erwartet worden ist.
Das Thema Inhärenz hat er schon zehn Jahre zuvor, 2003, in der Einleitung seines damals erschienenen, bahnbrechenden Buches über die evolutionären Konvergenzen angesprochen (4, S. 5-8). Der hier behandelte Aufsatz von 2013 ist sowieso eigentlich vor allem eine gedankliche Fortsetzung seines Buches von 2003. Das Thema Inhärenz hat Conway Morris dann auch in einem neuen Buch im Jahr 2015 "The Runes of Evolution" (5) behandelt. Als dritten Punkt will Conway Morris im Jahr 2013 herausarbeiten, dass wachsende biologische Komplexität oft auch dann vorliegt, wenn Organismen im Spiel sind, die hierbei in der Regel als "Vereinfachungen" oder "Regressionen" unbeachtet bleiben. Er nennt als Beispiel unter anderem die parasitischen, wurmartigen Rhombozoen (Rautentiere) und Wimperntierchen (Ciliaten), die im Nierentrakt von Kopffüsslern (Cephalopoden) leben.

Da man von diesen als Nichtbiologe in der Regel noch nie etwas gehört haben wird, auch nicht unbedingt als Biologe, sei über diese hier zunächst Wikipedia zitiert (Wiki):
Die Tiere leben in den Exkretionsorganen von Kopffüßern. Sie werden meist als deren Parasiten betrachtet. Da sie durch Ansäuerung ihres Milieus die Ammoniak-Exkretion ihres Wirtes fördern, kann man sie auch als Endosymbionten auffassen. Die Infektionsrate von Cephalopoden mit Rhombozoen ist generell sehr hoch, in vielen Populationen sind beinahe alle Kopffüßer betroffen. In Jungtieren überwiegen dabei in der Regel Nematogene, in älteren Tieren Rhombogene, ohne dass genau bekannt wäre, warum. Die Rhombozoa treten meist nur in einer oder in wenigen nahe verwandten Cephalopoden-Arten auf, sie sind also wirtsspezifisch. Eine einzelne Kopffüßer-Art kann dabei allerdings von mehreren Rhombozoen-Arten infiziert werden. So sind z.B. an der kalifornischen Küste 18 Arten von Rhombozoa bekannt, die acht Kopffüßer-Arten befallen.
Dies hier nur als kurze eingefügte Erläuterung.

Conway Morris nennt diese nun eigentlich nur im Vorübergehen in den folgenden Ausführungen (1, S. 136):
Viele solcher Beispiele wie die Rhombozoen (Rautentiere)/Wimperntierchen-Verbindung mit den Nierenorganen der Kopffüssler (Cephalopoden) oder - als ein alternatives Beispiel - die Bewohner eines Insekten-Mikrobioms - sind in intimer Weise symbiotisch und es kann argumentiert werden, dass sie ebenso komplex sind wie manche bekannteren Systeme.
Es muss später noch einmal genauer hingeschaut werden, warum Conway Morris dieser Gedanke so wichtig ist. Jedenfalls als vierten und letzten Punkt geht es ihm um folgendes (1, S. 136):
Schließlich präsentiere ich Belege dafür, dass biologische Systeme den Grenzen von Komplexität nahe gekommen sind oder sie in einigen Fällen schon erreicht haben. Dies ist belegbar durch Beispiele so unterschiedlich wie die Extremophilen, das Nerven- und Sinnessystem, Enzyme wie Rubisco, komplexe Symbiosen und funktionale Komplexe wie Zähne oder die Tagmatisierung der Gliederfüßler (Arthropoden). 
All diese Beispiele werden im folgenden noch genauer erläutert. Hier sei zum Verständnis des Begriffes Tagmatisierung zunächst nur auf Wikipedia verwiesen (s. Tagmata). Conway Morris schreibt dann weiter:
Das Paradoxon ist, dass obwohl der Evolution die Dinge ausgegangen sind, die sie tun kann, im Falle des Wissens und der Weisheit das genaue Gegenteil der Fall zu sein scheint. Hier haben wir das Ende der Komplexität noch nicht erreicht.
Conway Morris möchte seinen Aufsatz zunächst lediglich als eine "Tour d'horizon" verstanden wissen hinsichtlich der gegebenen Thematik, also als einen ersten, sichtenden Überblick, aber als einen solchen (1, S. 136),
dessen zentraler Tenor es paradoxerweise ist, nach den Grenzen dessen zu suchen, was möglich ist.
Einige Seiten später benennt Conway Morris seine vier Themen noch einmal kürzer formuliert folgendermaßen (1, S. 141):
a) Wie einfach sind die Ausgangspunkte?, b) Was liegt dem Prozess inhärent zugrunde?, c) Ist Komplexität irreversibel? und d) Sind äußerste Grenzen für biologische Komplexität vorhanden? In all diesen Fällen schlage ich vor, dass die Antworten nicht jene sind, an die die heutigen Neodarwinisten denken. (...) Ich will eine Reihe empirischer Beobachtungen vortragen, die nahelegen, dass die Möglichkeiten von Komplexität begrenzt sind mit einer paradoxen Ausnahme: uns selbst.

Ist der Hyperraum des biologisch Möglichen ausgeschöpft?


Conway Morris führt dann in Auseinandersetzung mit dem Komplexitätsforscher Chris Lucas aus, dass die Komplexität evoluierender Systeme keineswegs - wie Chris Lucas meint - Vorhersagbarkeit vermissen lasse. Conway Morris bezieht sich dafür natürlich auf die Grundaussage seines Buches aus dem Jahr 2003 und schreibt in Übereinstimmung mit dieser (1, S. 137):
An dieser Stelle ist es wertvoll festzustellen, dass ein gewisser Führer in Richtung Vorhersagbarkeit vorliegt in der Allgegenwärtigkeit evolutionärer Konvergenz. Dies ist ein wichtiger Umstand angesichts der Luca'schen Beobachtung, dass "in jedem komplexen System viele Kombinationen der Teile möglich sind, so viele, dass wir zeigen können, dass die meisten Kombinationen während der gesamten Geschichte des Universums noch kein einziges mal aufgetreten sind". Dieser Gedanke legt nahe, dass zwar im Prinzip der kombinatorische Raum aller biologischen Möglichkeiten immens ist, die Wirklichkeit, die durch evolutionäre Konvergenz aufgedeckt wird, aber jene ist, dass einige, wenn nicht die meisten Kombinationen schon ausprobiert worden sind und sich als solche herausgestellt haben, die nicht geglückt sind (Original: "not found wanting").
Für die Formulierung "not found wanting" kann man auch zahlreiche andere Übersetzungen ins Deutsche wählen, auch solche, die dem Grundgedanken der philosophischen Deutung von Mathilde Ludendorff näher kommen, sagen wir mit der Formulierung: die sich als solche herausgestellt haben, die nicht vermisst werden. Dieser Umstand mag aufzeigen, dass wir es - typisch für die Texte von Conway Morris - einerseits mit einer durchgehend naturwissenschaftlichen Argumentation zu tun haben, seine Texte aber gleichzeitig als philosophische gelesen werden können. (Auf diesen Umstand wiesen wir schon in unserer Amazon-Rezension zu seinem Buch von 2003 hin, die damals manche Zustimmung gefunden hat.) Conway Morris nimmt also den argumentativen Faden seines Buches aus dem Jahr 2003 wieder auf, der gegen das neodarwinische Paradigma gerichtet war, repräsentiert einstmals durch ebenfalls ans Philosophische streifende Bücher wie Jaques Monod's "Zufall und Notwendigkeit" (1970), später durch Steven Jay Gould's "Zufall Mensch" (1989) (10), und zuletzt auch, wie Conway Morris ausführt, durch "Elsasser's unendliche Zahlen" (1, S. 138),
die voraussetzen, dass jede mögliche Kombination mit gleicher Wahrscheinlichkeit ins Dasein tritt, überleben und sich vermehren kann.
Conway Morris schreibt zu diesen letzteren:
Aber dies ist natürlich extrem unwahrscheinlich. Sei es mit Bezug auf lebensfreundliche Aminosäuren (sowie ihrer Chiralität), sei es mit Bezug auf den genetischen Code oder  in Hinsicht auf Konvergenzen auf dem Gebiet der Enzyme - und das ist erst der Anfang der Geschichte - kann argumentiert werden, dass das Substrat der Möglichkeiten, die vorherbestimmt sind durch die physikochemischen Bedingungen des Universums, sicherstellen, dass praktisch die Gesamtheit des biologischen Möglichkeitenraumes ("biological hyperspace") unbesucht bleiben wird, nicht weil es dafür bisher zu wenig Zeitraum gegeben hat, sondern weil die hypothetischen Alternativen niemals wirklich funktionieren werden.
Mit diesen Fragen hatte sich Conway Morris schon in den ersten grundlegenden Kapiteln seines Buches von 2003 beschäftigt (4). Diese wurden leider in der vorgelegten deutschen Übersetzung seines Buches nicht mit aufgenommen, worauf wir ebenfalls schon in unserer Rezension hinwiesen, und was zeigte, dass der Verlag und (oder) der Übersetzer nicht ausrechend Sensibilität hatten für die sehr grundlegende Bedeutung dieser Kapitel für das Gesamtargument des damaligen Buches von Conway Morris.

Exkurs: ... Und warum ist es gerade dieser Feierabend-Blog, der das Thema im deutschsprachigen Raum als erster behandelt?


Bei dieser Gelegenheit fragt man sich übrigens auch, warum wir mit diesem Blogbeitrag die ersten sind, die den hier behandelten Aufsatz und Grundgedanken von Conway Morris aus den Jahren 2013 und 2015 erörtern und ihn dazu zunächst einmal nur in weiten Teilen ins Deutsche übersetzen müssen. Nämlich um den anspruchsvoll zu lesenden englischen Originaltext zu verstehen, und um damit seine Gedanken überhaupt bekannt zu machen und um schließlich in einem letzten Schritt auch eine erste Bewertung und Einordnung derselben vorzunehmen. Was letzteres sowohl naturwissenschaftlich wie natürlich auch philosophisch geschehen kann, bzw. in Bezugnahme zu schon vorliegenden Aussagen der Philosophie.

Sucht man im deutschsprachigen Internet der letzten drei Jahre nach dem Namen Simon Conway Morris, findet man wirklich den einen oder anderen sehr anregenden allgemeineren Aufsatz. Aber in keinem werden die in dem vorliegenden Blogbeitrag enthaltenen Gedanken erörtert. Ist dieser Umstand nicht schade? Spannendste und anspruchsvollste, herausfordernde Erörterungen über Grundfragen der Gesamtdeutung unseres Wissens von der Welt werden - in diesem Fall seit drei Jahren - gar nicht aufgenommen, gar nicht geführt. (Dabei kann sich doch schon einmal die Frage stellen: Sind Erörterungen über Inhalte solcher Aufsätze nicht würdiger der Kultur unseres Abendlandes als Erörterungen sagen wir ... über die Kriminalitätsrate unter Flüchtlingen ....?) - Aber es ist ja nicht das erste mal, dass dieser Feierabend-Blog im deutschsprachigen Raum früher als andere Wissenschaftsautoren Themen aufgreift, die später auch viele andere Autoren im deutschsprachigen Raum noch häufiger behandeln werden. So ging es uns ja auch schon - zum Beispiel - mit dem Conway Morris-Buch von 2003.

Aus der Sicht der Evolutionären Psychologie und Philosophie von Mathilde Ludendorff (1877-1966) bekommt man eben oft einen schärferen, präzisionsgenaueren Blick  auf neuere Entwicklungen in der Naturwissenschaft als diese Philosophie mit in Rechnung zu stellen. So möchten wir meinen.

Simon Conway Morris jedenfalls schreibt weiter (1, S. 138):
Wenn diese Annahme - dass hypothetische biologische Alternativen nicht funktionieren - sich bestätigen sollte, dann ist das Leben nicht nur extrem fein austariert ("finely poised") zwischen nicht zu verwirklichenden Möglichkeiten, die entweder quasi-kristallin oder chaotisch sind (siehe Macklem, 2008), sondern die Evolution ist gezwungen, entlang der Silberminen der Lebensfähigkeit zu navigieren, welche eine Handvoll Routen definieren über eine ansonsten wüste und tote Landschaft.
Gemeint ist die Landschaft des Hyperraumes der zumindest prinzipiell denkbaren Möglichkeiten, biologische Strukturen zu schaffen:
Wenn, wie ich vermute, das Leben ebenso fein abgestimmt ist ("fine-tuned"), wie der Rest des Universums, dann können die Grenzen für Komplexität besser eingeschätzt werden.
Hier deutet sich an, worauf schon anfangs hingewiesen worden ist. Conway Morris arbeitet hin auf eine Erweiterung des astrophysikalischen Anthropischen Prinzips auf die biologische Evolution. Conway Morris hat sich in vielen früheren Jahren in internationalen Projektgruppen sehr intensiv mit der Frage beschäftigt, ob es im Universum Alternativen zu der Form komplexen Lebens auf unserer Erde gegen kann und wenn ja, in welcher Form. Siehe zu dieser Fragestellung allgemein Wikipedia (Ausserirdisches Leben, Astrobiologie). Auch dies ein Grund mehr, ihm sehr genau zuzuhören.

Inhärenz - Den "einfachen" evolutionären Anfangsbedingungen und Ausgangspunkten wohnt überraschenderweise die Möglichkeit zu großer Komplexität "inne"


Folgen wir weiter den Ausführungen von Conway Morris. Schwämme bestehen, so führt er aus, aus 15 unterschiedlichen Zelltypen, Menschen aus ungefähr 215 unterschiedlichen Zelltypen (1, S. 139). Conway Morris fragt sich jedoch, ob dieser offensichtliche Unterschied tatsächlich - wie von anderen vorgeschlagen - als ein guter Maßstab für wachsende biologische Komplexität erachtet werden sollte. Er tut dies mithilfe des folgenden Gedankenganges (1, S. 139/140):
Zunächst müssen wir vorsichtigt darin sein, die Komplexität von einigen "primitiven" Organismen zu unterschätzen. In dieser Hinsicht gibt uns der Keulenpolyp (Clava multicornis) eine nützliche Lehre. Denn er zeigt ein "überraschend" komplexes Verhalten. Dieser Umstand wird untermauert durch eine auffallende Polarisation seines Nervensystems und eine Anordnung seiner Sinneszellen und ebenso durch ein "unerwartetes" Ausmass seiner neuralen Organisation und zellulären Vielfalt. (...) Wenn es um morphologisch so "einfache" Gruppen wie die Schwämme und die Nesseltiere (Cnidaria) geht, dann steht die relativ geringe Anzahl von Zelltypen in einem krassen Gegensatz zu dem Ausmass ihrer genomischen Komplexität. (...) In Hinsicht auf die Nesseltiere oder zumindest ihrem Modellorganismus, nämlich der Seeanemone Nematostealla, gilt: "viel der genomischen Komplexität hinsichtlich des Geninhalts - und der Genstruktur ist schon in den gemeinsamen Vorfahren aller Eumetazoa vorhanden". Dies schließt das Nervensystem ein, wichtige Komponenten, die nicht nur bei den Schwämmen evoluiert sind, sondern sogar weit früher unter den Prä-Metazoen. (...) Das heißt, der molekularen Beschaffenheit der Schwämme und ähnlicher Gruppen von Organismen sind die Potentiale, bzw. Möglichkeiten für komplexere Lebenssysteme innewohnend (inhärent). Aus dieser Sicht ist das Auftreten jener komplexen Nervensysteme, das sich schon in den Planula (einer Larvenform der Nesseltiere) angekündigt hat, sehr wahrscheinlich, wenn nicht sogar unvermeidlich.
Sprich, frühe Ausgangsbedingungen in der Evolution des Organischen bedeuten schon für sich eine große Wahrscheinlichkeit, bzw. Unvermeidlichkeit dahingehend, dass aus ihnen, wenn genügend Zeit zur Verfügung steht, bestimmte andere, komplexere Strukturen evoluieren können. Conway Morris schreibt dann weiter im Hinblick darauf, dass das menschliche Gehirn die bislang komplexeste, bekannte Struktur im Weltall ist (1, S. 140, Hervorhebung nicht im Original):
Es ist immer noch wertvoll daran zu erinnern, dass der spezifische Weg zu Komplexität vor nicht weniger als 1,5 Milliarden Jahren begann. Warum schon damals? Weil damals der Zeitpunkt war, an dem das Sichtbarwerden jener genetischen Komponenten der Pilze und Pflanzen, die wir später im Nervensystem von Tieren finden (Mineta et. al., 2003), als erster Zeitpunkt gewählt werden kann, an dem ein zukünftiges Nervensystem wahrscheinlich wird, wenn nicht sogar sehr wahrscheinlich. Man bemerke ebenfalls, dass Mineta et. al. nicht einfach identifizieren einen sehr allgemeinen Satz von Proteinen in Pilzen und Pflanzen, sondern einen, der in der Folge eine spezifische Verwendung findet in verschiedenen nervlichen Kategorien (wie als Neurotransmitter, Nervendifferenzierung etc.). Es ist unwahrscheinlich, dass Nervensysteme selbst sehr viel älter als 580 Millionen Jahre sind (Pecoits et. al., 2012), Gehirne (oder etwas ihnen nahe Kommendes) folgten nur wenig später (und sicher um 530 Millionen Jahre vor heute). Nachfolgend erfolgte bei den Wirbeltieren ein zumindest vielfaches Anwachsen der Gehirngröße. Aber diese stürmische Encephalisation (anteilige evolutionäre Gewichtzunahme des Gehirns abgeglichen mit dem Körpergewicht) wurde, wie es scheint, erst in effektiver Weise initiiert ungefähr in den letzten 20 Millionen Jahren (derzeitige Daten weisen auf etwa 18 Millionen Jahre für Delphine, etwa 7 Millionen Jahre für Hominiden und vielleicht eine ähnliche Zeit für die Neukaledonienkrähen. (...) Diese Zeiträume erinnern uns daran, dass von einer Perspektive - jener von Nervensystemen - Komplexität lange auf sich hat warten lassen. Aber als das Wachstum an Komplexität Geschwindigkeit aufnahm, geschah dies vielleicht exponentiell und noch eindrucksvoller: mit einer gewissen Synchronizität.
Man kann natürlich unzählige andere Beispiele aus der Biologie wählen und es wäre ein Fehler anzunehmen, dass die Dinge voranschreiten entsprechend eines irgendwie ausgemachten Zeitplanes. Die Photosynthese zum Beispiel datiert zurück ziemlich sicher auf mindestens 3,5 Milliarden Jahre und es ist (...) offensichtlich nicht so, dass der Mechanismus der Photosynthese seit dem Archaikum besonders verbessert worden wäre.
Der Gedanke, dass es - ganz offensichtlich - eine Synchronizität in der Evolution verschiedener Organismengruppen gibt, fehlte uns noch in dem Buch aus dem Jahr 2003. Dabei ist es doch zum Beispiel offensichtlich, dass die Bedecktsamer (Angiospermen) etwa synchron evoluierten mit den Säugetieren und dass beide male - wie schon der Name sagt - eine Intensivierung der Nachkommenfürsorge einen Kernbereich des Evolutionsgeschehens überhaupt darstellte (Schutz des Samens durch "Bedeckung", Fürsorge um die Nachkommen durch Schwangerschaften und "Säugen"). (Wie ja Conway Morris scheinbar bis heute noch nicht den Gedanken geäußert hat, dass Zuwachs an Komplexität in der Evolution nur allzu oft zentral etwas mit dem Bereich Nachkommenfürsorge zu tun hat. Aber das nur am Rande.)

Soweit - von Seite 135 bis 142 - die nur einleitenden Gedanken von Conway Morris (1). Ab Seite 142 geht er seine vier genannten Punkte nacheinander durch unter folgenden Zwischenüberschriften: 1. Wie einfach sind die Ausgangspunkte?, 2. Evolutionäre Inhärenz, 3. Komplexitätszunahme in Umkehr ("reversing complexity"), 4. Gibt es für biologische Komplexität Grenzen? Schauen wir uns diese Abschnitte genauer an.

Zu 1.: Wie einfach sind die Ausgangspunkte?


.... / das ist künftig hier noch zu ergänzen! /

Zu 2.: Evolutionäre Inhärenz


Conway Morris schreibt (1, S. 145):
Es ist ein Gemeinplatz, dass die Evolution keine Voraussicht besitzt. Das stimmt, übersieht aber die Tatsache, dass wenn eine Struktur einmal entstanden ist, in vielen Fällen dann auch dahingehend argumentiert werden kann, dass dann eine bestimmte Stufe von Komplexität sehr wahrscheinlich, wenn nicht unvermeidlich geworden ist. Derelle et. al. (2007) schreiben über die Homeodomain-Proteine und sie argumentieren, dass ihr frühes Auftreten indiziert, "dass die Eukaryoten schon als Ganzes" 
also als gesamte Gruppe
"an Vielzelligkeit angepasst sind" (S. 217). Und ähnliches kann geschlussfolgert werden für die SNARE's. In gewisser Hinsicht ist diese molekulare Inhärenz keineswegs die Ausnahme, nämlich soweit diese als mehr oder weniger synonym erachtet werden kann zu dem evolutionären Prinzip der Kooption. Hierbei wird eine Komponente, die in einem Kontext evoluiert ist, in einem gänzlich nichtverwandten Kontext verwendet (oder - wenn einem ein anderes Wort lieber ist: gehijackt). Die Kristalle der Augen sind das vielleicht bekannteste Beispiel nicht nur um ihrer konvergenten Verwendung, sondern weil die Reihe der Proteine, die in unzähligen unterschiedlichen Tieraugen kooptiert wurden, in Mikroben ursprünglich völlig andere Funktionen hatten, wobei sie oft mit Stresskontrolle zu tun hatten. Aber Kooption und Inhärenz sind nicht bloß unterschiedliche Seiten derselben Medaille. Man erwähne das Wort "Kooption" und die meisten evolutionären Biologen werden klug mit ihren Köpfen nicken. Doch seine Allgegenwärtigkeit wird unterschätzt. 
Man nehme doch zum Beispiel den kuriosen Fall des Kollagens, ohne den Tiere angesichts seiner zentralen Rolle als Strukturprotein nicht existieren können. Wenn auch im Vorübergehen die eindrucksvollen Beispiele seiner konvergenten Evolution in Viren (Li et al., 2004), Bakterien (Waller et al., 2005) und Pilzen (Wang & St. Leger, 2006), erwähnt seien, möchte man doch erwarten, dass Kollagen bei der Entstehung der Tiere evoluiert ist. Für einige Proteine wie jene der Hox-Familie gilt dies auch offensichtlich. Nicht aber für das Kollagen. Denn es kommt in Choanoflagellaten vor und diese sind eine Schwesterruppe der Tiere. Der spezifische Choanoflagellat allerdings, das Taxon Monosiga, ist einzellig und sein Kollagen spielt ganz klar keine strukturelle Rolle (King et al., 2008). Was also macht es? Es gibt einen Hinweis, dass es ursprünglich benutzt wurde im Signalaustausch von Zellen (Heino, 2007). Aber Kooption für ein eine solche strukturelle Rolle heißt, dass es keineswegs lächerlich ist zu sagen, dass den Choanoflagellaten unsere Achillessehne inhärent war. Und hier liegt der Unterschied zwischen Kooption und Inhärenz. Und zwar weil das letztere das erstere subsumiert aber ebenso die Implikation von hoher Wahrscheinlichkeit oder Unvermeidlichkeit hat. In anderen Worten, komplexe Formen können nicht anders als entstehen nicht nur weil es eine "Landschaft" gibt, über die die Evolution gezwungen ist zu navigieren, sondern weil viele der Teilkomponenten schon evoluiert sind.
Mit dem Begriff "Inhärenz" will Conway Morris jedoch ausdrücklich nicht auf die sogenannten Hox-Gene hinaus, also auf sehr grundlegende Entwicklungs-Gene, die heute in der Forschung sehr in Mode sind, und die mit sogenannten "tiefen Homologien" in Verbindung gebracht werden, wobei ihnen eine sehr grundlegende Bedeutung zugesprochen wird (etwa durch den Forscher Gehring). Was Conway Morris hierzu als Einwand formuliert, schwante auch dem Schreiber dieser Zeilen schon sehr dunkel, als er einstens mit diesem Thema im Biologiestudium konfrontiert war (1, S. 147):
Es gibt selten (oder gar nicht) eine Eins-zu-Eins-Beziehung zwischen einem Entwicklungsgen und einer Struktur.
Das belegt er auch mit entsprechenden Beispielen. Für ihn ist dagegen (1, S. 148):
Inhärenz viel ehrgeiziger darin zu untersuchen, ob Evolution nicht von bestimmten Organisationsprinzipien abhängt,
also solchen, die grundlegender sind, als die Verschaltung eines bestimmten Entwicklungsgens für angeblich nur eine einzige Funktion (etwa Augen) über weite Bereiche des Artenstammbaums hinweg. Conway Morris führt hingegen Beispiele an, nach denen diese Annahme noch nicht einmal für das oft genannte Hox-Gen für Augen gilt, das gerne auch einmal ganz andere Funktionen in der Entwicklung steuern kann.

Zu 3.: Komplexitätszunahme in Umkehr ("reversing complexity")


/ .... ist künftig hier noch zu ergänzen /

Zu 4.: Gibt es Grenzen für biologische Komplexität?


Conway Morris fragt (1, S. 150):
Können wir die Meinung vertreten, dass das Leben die Grenzen des biologischen Universums - wie auch immer definiert - schon erreicht hat? Die Schlussfolgerung wäre, dass dann der Raum zur weiteren Erforschung von Komplexität recht deutlich eingeschränkt wäre. Weil uns eine Beschreibung des biologischen Hyperraumes fehlt, ist es sehr schwierig, mehr als einige Hinweise zu geben, die auf sehr unterschiedliche Beispiele Bezug nehmen. Da aber zumindest einige dieser Beispiele - wie die Einschränkungen des Nervensystems - von sehr allgemeinen Faktoren abhängen - wie der Allometrie und des Energieverbrauchs, haben wir Vertrauen, dass unsere Schlussfolgerungen nicht völlig flügellahm daher kommen aufgrund von Umständen, die nur wenig Allgemeinheit für sich beanspruchen können.
Schon die Tatsache, dass viele Lösungen für ein bestimmtes Problem des Lebens (etwa in extremen Temperaturen in heißen Quellen zu leben) mehrmals konvergent erreicht worden sind, ist für Conway Morris dann ein erster Hinweis darauf, dass es für solche Probleme gar nicht so viele andere Lösungen gibt, dass also hierfür die Grenzen des biologisch Möglichen - wahrscheinlich - schon ausgereizt sind (1, S. 151f):
Diese Kombination aus Konvergenz und molekularer Feinabstimmung (fine-tuning) legt nahe, dass Extremophile ein brauchbares Gebiet sind, um Komplexität zu untersuchen. (...) Bakterien werden niemals in 150 Grad leben oder in einer Umgebung mit einer Wasseraktivität weniger als 0,6.
Zur Thematik Wasseraktivität siehe einmal erneut Wikipedia (s. "Aw-Wert"). Auf dem englischsprachigen Wikipedia-Artikel "Water activity" gibt es auch eine entsprechende Liste, unter welchen Bedingungen Mikroorganismen diesbezüglich leben können. Conway Morris weiter:
Vielleicht können sie es "draußen" (im Universum) oder in einigen noch nicht erforschten Regionen unseres Planeten aber wenn es sich nach und nach bestätigen sollte, dass die umschriebenen Rahmenbedingungen ("envelope") nicht zu durchbrechen sind, dann sagt uns diese Grenze etwas über die allgemeinen Begrenzungen dessen, was Leben kann und was es - noch wichtiger - nicht kann.
Weiter sagt er (1, S. 152):
Die Tatsachen legen nahe, dass - mit einer wesentlichen Ausnahme - es nicht nur eine Grenze für biologische Komplexität gibt, sondern dass die Evolution diese - analog zu den Extremophilen - auch schon so gut wie erreicht hat. (...) Meine Absicht ist es hier, ein Forschungsprogramm vorzuschlagen, dass diesbezüglich über den gegenwärtigen neodarwinischen Rahmen hinausschaut.
Als ein wesentliches Beispiel bringt er dann das Protein RuBisCO. Über dieses kann man sich wieder leicht auf Wikipedia kundig machen (Wiki). Auf dem englischsprachigen heißt es (engl.):
The inability of the enzyme to prevent the reaction with oxygen greatly reduces the photosynthetic capacity of many plants.
In der Wissenschaft ist man sich einig, dass das am häufigsten vorkommende Protein auf unserer Erde (weil es sich in allen Blättern findet für die Photosynthese) zugleich eines der am ineffektivsten arbeitenden Proteine ist. Und dennoch konnte bislang die Natur - trotz aller Bemühungen seit 3,5 Milliarden Jahren - auf diesem Gebiet nicht "verbessert" werden. Ein wesentliches Argument für Conway Morris. Schließlich kommt er zu seinem abschließenden Argument (1, S. 155):
Von allen Grenzen der Komplexität ist aber die vielleicht interessanteste jene, die die Evolution des Nervensystems betrifft. Es ist gut bekannt, dass Nervensysteme in Hinsicht auf den Energieumsatz lähmend teuer sind: die Retina der  Schmeißfliege nimmt für sich allein außergewöhnliche 8 Prozent des totalen Energieumsatzes des Insekts in Anspruch (Laughlin et. al., 1998). Ebenso gibt es eine eindrucksvolle Literatur über die vielfältigen Wege, auf denen Nervensysteme mit größter Effektivität genutzt werden können bei geringstem Verbrauch von Energie. Auf ihren unterschiedlichen Wegen macht diese deutlich, dass wie komplex Nervensysteme auch immer werden sollten, es abschließende Grenzen dessen gibt, was schlussendlich möglich ist. Das heißt nicht, dass es eine einzige Lösung gibt. Und in diesem Kontext mag man feststellen, dass obwohl Enzephalisation normalerweise verbunden ist mit Gewebe-Wärmebildung, dies offensichtlich für den Oktopus (die Krake) nicht gilt. Wenn wir jedoch die Evolution des Säugetier-Gehirns betrachten, dann scheint es - wie Hofmann (2001) gezeigt hat - endgültige Grenzen zu geben für alle weitere Größenzunahme und damit implizit auch für seine Komplexität. Zum Teil drehen sich diese Grenzen rund um die Fähigkeit eines Gehirns in Bezug darauf, dass es sich, wenn es seine Größe ständig erweitert, sich weiterhin um effektive Integration bemühen muss (...). Von gleicher Bedeutung ist, dass die unterschiedlichen Allometrien der grauen und weißen Substanz eine absolute Grenze für die Gehirngröße mit sich zu bringen scheinen, so dass es nicht mehr als um das Dreifache in seiner Größe zunehmen kann (Hofmann, 2001).
Das heißt, hier erreichen wir eine höchste Stufe der Komplexität, zumindest auf biologischer Ebene. Wir können nicht mit 65 Kilometer pro Stunde laufen (obwohl ein Spurt mit zirka 44 Kilometer pro Stunde keinesfalls vernachlässigbar ist)
(siehe dazu Wikipedia),
noch fliegen (aber ein Gin Tonic in 11,5 Kilometer Höhe hat seine Vorzüge), noch den Pazifik schwimmend durchqueren (aber der Freitauch-Rekord über eine Strecke von 243 Meter verdient gewiss eine Ehrenbezeugung). Aber wir können jeden anderen Organismus, der jemals evoluiert ist, im Denken übertrumpfen. Doch haben wir ebenfalls die Grenzen neuraler Komplexität erreicht und die Fähigkeit zu fragen - ganz abgesehen davon zu verstehen - die nächste Reihe von Fragen? Ich glaube das nicht, aber das ist, wie man so sagt, eine völlig andere Geschichte.
So die raunenden letzten Worte von Conway Morris in diesem Aufsatz. Es wird deutlich, dass es einige Hinweise gibt, dass die Evolution zu Ende ist. Aber zugleich wird deutlich, dass vom naturwissenschaftlichen Standpunkt aus noch keineswegs mit letzter Sicherheit gesagt werden kann, dass es tatsächlich so ist.

Ein erstes Zwischenresümee


Der von diesem Blog hoch verehrte britische Paläontologe Simon Conway Morris, der in seinem Buch von 2003 die These vertrat "Unvermeidlich Menschen in einem einsamen Universum", hat 2013 nachgelegt und einen neuen Gedanken veröffentlicht, nach dem der Mensch und andere Produkte der Evolution nicht nur unvermeidlich aus der Evolution hervorgehen, wenn sie hier auf der Erde oder anderwärts einmal angefangen hat, sondern nach dem das Leben auch gar keine größere Komplexität erreichen kann, als es hier auf der Erde schon erreicht hat. Dieser Gedanke wird 2015 im "Journal of Theoretical Biology" folgendermaßen zusammen gefasst (3):
Er argumentiert, dass es Grenzen für die Komplexität des Lebens gibt und dass diese Grenzen schon erreicht worden sind. Er nimmt an, dass die Vorherrschaft von konvergenter Evolution indiziert, dass es ein endliches Set von Strategien gibt, die Organismen nutzen können. Wenn das Tonband des Lebens erneut abgespielt würde, würden dieselben Ergebnisse erreicht, weil die Selbstorganisation und die sich gegenseitig ausschließenden Begrenzungen in der Entwicklung es für Organismen erforderlich machen, jenen begrenzten Raum des Möglichkeiten-Raumes zu besuchen, der ihnen erreichbar ist. In seinem zweiten Argument fragt sich Conway Morris, warum einige Strukturen, die offensichtlich schlecht funktionieren, über Millionen von Jahren unverändert geblieben sind. Warum wurde Rubisco nicht über die Jahre effizienter, ein Prozess, der seine Komplexität erhöht haben würde? In Conway Morris Sichtweise ist Evolution nicht fähig, diesen Schritt zu tun, weil das System auf seinem Höhepunkt von Komplexität angekommen ist. Diese herausfordernde Annahme ist bis heute noch nicht ausreichend überprüft worden.  
Original: He argues that there are limits to the complexity of life and that these limits have already been touched. He asserts that the prevalence of convergent evolution indicates that there is a finite set of strategies that organisms can use. If the tape of life was played again, the same results would ensue, because self-organization and the conflicting constraints in development bind organisms to visit a limited area of the possibility space otherwise available. In his second argument, Morris wonders why some structures which clearly perform poorly have remained almost unchanged for millions of years. Why has not Rubisco become more efficient over the years, a process that would likely increase its complexity? In Morris׳s view, evolution is unable to take that step, because the system has arrived at its peak complexity. This daring suggestion has not yet been properly tackled.
Die Evolutionäre Psychologin und Philosophin Mathilde Ludendorff (1877-1966) kommt in ihrer philosophischen Deutung der Entwicklungsgeschichte des Lebens auf der Erde zu der intuitiv gewonnenen und durch eine einheitliche philosophische Argumentation abgestützten Erkenntnis, dass mit der Entstehung bewussten Lebens auf der Erde, also mit der Entstehung des Menschen die Kosmologie und die Evolution hier auf der Erde ihr Ziel erreicht haben und darum seither aufgehört haben, grundlegend Neues zu schaffen. Das Weltall entstand und im Weltall entstand nach und nach größere Komplexität, weil das Ziel der Kosmologie und Evolution die Hervorbringung bewussten Lebens war. Da nur dieses Ziel erreicht werden sollte, konnte nach Erreichen dieses Zieles die Evolution zum Stillstand kommen, so die Aussage der Philosophie von Mathilde Ludendorff.

Das war zu den Zeiten als diese intuitive, in ein philosophisches Gedankengebäude eingefügte Erkenntnis niederschrieben worden ist und noch bis vor wenigen Jahren eine - aus naturwissenschaftlicher Sicht - unglaublich kühne, waghalsige, wenn nicht ganz und gar "unseriöse" Aussage. Eine typisch "vitalistische" oder "kreationistische". Welche naturwissenschaftlichen Hinweise sollte es bis dato geben für die Wahrheit einer solchen philosophischen Aussage wie (7):
"Da stunden stille die Wege des Werdens auf Erden
      (...)
Nicht wurde mehr Art und Gestaltung," 
bzw. der philosophischen Aussage:
"…denn sieh', es steht still das Werden der Arten!"
nämlich mit dem Erreichen bewussten Lebens auf dieser Erde? Welche naturwissenschaftlichen Hinweise sollte es bis dato geben für die Wahrheit einer solchen philosophischen Aussage wie (7):
Und wir begreifen es wohl, wie unmöglich sich eine Aufwärtsentwicklung der Tiere und Pflanzen auf Erden nach der Menschwerdung mit Gottes Erhabenheit über Raum, Zeit und Kausalität vereinen lässt! (...) Nein, es bedeutet nichts anderes als ein ohnmächtiges Haftenbleiben in dem Vernunfterkennen und ein Fernsein vom Wesen Gottes, wenn wir nicht selbstverständlich erwarten, dass nach der Menschwerdung (...) aus all der nichtbewussten Tierheit, auch nicht aus den höchstentwickelten unterbewussten Tieren, eine höhere Art wurde.
Naturwissenschaftliche Hinweise hierfür hat es bis zum Jahr 2013 - nach Kenntnis des Verfasers dieser Zeilen - nicht gegeben. Und genau 90 Jahre nach Ersterscheinen des Buches "Schöpfungsgeschichte" von Mathilde Ludendorff legt der namhafte Paläontologe Simon Conway Morris genau für eine solche These rein naturwissenschaftliche Argumente vor. Aber man schaue genau hin. Im Leben des Simon Conway Morris war ebenso erstaunlich "früh" alles da, wie in den Organismen, die er untersucht. Denn schon in seinem 2003 veröffentlichten grundlegenden Buch "Life's Solution - Inevitable Humans in a Lonely Universe" finden sich die Worte (4, S. 301):
Die Wirklichkeit der Konvergenz bringt vier Implikationen für die Evolution mit sich, insbesondere die unausweichliche Notwendigkeit, die Themen zu überdenken der Anpassung, von Trends, des Fortschritts und (ein Gegenstand, der überraschenderweise vernachlässigt wurde): ob die Evolution zumindest lokal ihre Potentiale erschöpfen kann.
Soweit übersehbar spricht er in seinem Buch von 2003 diese letztere Implikation ansonsten gar nicht weiter an. Auf diese Implikation ist er also erst zehn Jahre später erstmals umfangreicher zu sprechen gekommen in einem Aufsatz aus dem Jahr 2013. Und dabei scheint er die Annahme längst aufgegeben zu haben, dass die Evolution nur "lokal" ihre Potentiale erschöpfen kann. (Oder meinte er mit "lokal" die Erde und die Region des Universums, in der sie angesiedelt ist?)

"Das Leben ist ebenso fein abgestimmt wie der Rest des Universums"


Simon Conway Morris hat - wie wir gerade entdecken - auch einen eigenen Internetblog "Map of Life", sowie eine Internetseite ("Map of Life"). In seinem Buch "The Runes of Evolution", das letztes Jahr erschien, schreibt er (5, S. 6):
What also emerges is the astonishing sensitivity of these (and many other) evolutionary systems. Repeatedly we find a breathtaking precision of operation, be it the operation of the Johnston’s organ (a sort of ear) of the mosquito or the infrared detector of the buprestid fire-beetle. One can make a general argument that in their different ways these sensory systems have effectively reached the limits of the physical universe, at least as far as biology is concerned.
Also auch die "atemberaubende Präzision" komplizierter Sinnesorgane von Tieren ist für ihn ein Hinweis darauf, dass diese die Grenzen des physikalischen Universums erreicht haben, zumindest soweit das etwas mit Biologie zu tun hat.

Wie deutlich geworden ist, ist der vorliegenden Blogartikel nur eine erste Sichtung dieser neuen Gedankenwelt. Sie ist in den künftigen Wochen nach und nach noch zu ergänzen und zu vervollständigen. Da aber schon mehrere Wochenenden dazu benutzt wurden, diesen Blogartikel soweit zu schreiben, soll er erst einmal in dieser Unvollständigkeit veröffentlicht werden. 
________________________________________
  1. Conway Morris, Simon: Life - The final frontier for complexity? In: C. H. Lineweaver, P. C. W. Davies, M. Ruse (eds.): Complexity and the Arrow of Time. Cambridge University Press, 2013, S. 135-162; freies pdf.: http://uberty.org/wp-content/uploads/2016/01/Charles_H._Lineweaver_Complexity.pdf
  2. Zeitschrift "Interface Focus", Theme issue ‘Are there limits to evolution?’ organized by Simon Conway Morris, Jennifer F. Hoyal Cuthill and Sylvain Gerber, 06 December 2015; volume 5, issue 6, http://rsfs.royalsocietypublishing.org/content/5/6; Einleitung hier: https://www.researchgate.net/publication/283332901_Hunting_Darwin's_Snark_Which_maps_shall_we_use
  3. Gustavo V. Barrosoa, David R. Luzb: On the limits of complexity in living forms.  In: Journal of Theoretical Biology, Volume 379, 21 August 2015, Pages 89–90, http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022519315002143
  4. Conway Morris, Simon: Life's Solution. Inevitable Humans in a Lonely Universe. Cambridge University Press, Cambridge 2003, 2005; dt.: Jenseits der Zufalls. Wir Menschen im einsamen Universum. Berlin University Press 2008
  5. Conway Morris, Simon: The Runes of Evolution. 2015, https://www.templetonpress.org/sites/default/files/Runes_Evolution.pdf
  6. Ludendorff, Mathilde: Triumph des Unsterblichkeitwillens. Verlag Hohe Warte, Pähl 1959 (Erstauflage 1921)
  7. Ludendorff, Mathilde: Schöpfungsgeschichte. Verlag Hohe Warte, Pähl 1954 (Erstauflage 1923)
  8. Ludendorff, Mathilde: Wunder der Biologie im Lichte der Gotterkenntnis meiner Werke. - 1. Band. Stuttgart: Hohe Warte, Pähl 1950
  9. Grampp, Karl: "…denn sieh', es steht still das Werden der Arten!" - Können auch nach der Menschwerdung noch Tier- und Pflanzenarten entstehen? 9/2000, Auf: Ludendorff.info, pdf., http://ludendorff.info/Abhandlungen/Artenentstehung.pdf
  10. Gould, Stephen Jay: Zufall Mensch. Das Wunder des Lebens als Spiel der Natur. Deutscher Taschenbuch-Verlag (engl: Wonderful Life: The Burgess Shale and the Nature of History, 1989)
  11. Dawkins, Richard: The Ancestor's Tale. A Pilgrimage to the Dawn of Life. Phoenix Paperback, London 2005 [Erstauflage 2004]; dt: Geschichten vom Ursprung des Lebens. Eine Zeitreise auf Darwins Spuren. Ullstein, 2008
  12. Conway Morris, Simon (ed.): The Deep Structure of Biology. Is Convergence Sufficiently Ubiquitous to Give a Directional Signal? Tempelton Press 2008
  13. Meinecke, Erich: Paradigmenwechsel in der Biologie? In: Mensch & Maß, Folge 5, 9.3.2006
  14. Bading, Ingo: Ist die Evolution zielgerichtet? Auf: Wissen bloggt, 24.11.2011, http://www.wissenbloggt.de/?p=7742
  15. Conway Morris, Simon: If the Evolution of Intelligence is Inevitable, then What are the Metaphysical Consequences? In: The Science and Religion Dialogue - Past and Future.  Ed. by Michael Welker, Peter Lang, Frankfurt u.a. 2014, http://www.uni-heidelberg.de/fiit/aktuelle_projekte/AusgewaehltePublikationen.html
  16. Raagard, Ingrid: „Aliens sehen uns ähnlich“ - Gibt es im Weltall doch kleine, grüne Männchen? In: Bild-Zeitung, 21.7.2015, http://www.bild.de/news/mystery-themen/ausserirdische/cambridge-professor-aliens-sehen-uns-aehnlich-41719546.bild.html
  17. Leupold, Hermin: Warum ist das Weltall so wie es ist? Das Anthropische Prinzip der Kosmologie und seine philosophische Bedeutung. 3. Aufsatz der Aufsatzreihe "Die Evolution aus der Sicht der Naturwissenschaft und der Philosophie". In: Die Deutsche Volkshochschule, 1989, Folge 62 
  18. Leupold, Hermin: Evolution - „Schöpfung“ oder Ablauf eines „Uhrwerkes“. Grenzen der Kausalität bei der Kristallbildung. 6. Aufsatz der Aufsatzreihe "Die Evolution aus der Sicht der Naturwissenschaft und der Philosophie". In: Die Deutsche Volkshochschule, 1991, Folge 74
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